Najpierw stabilizacja, później operacja

Kamil Kowalczyk

Anicura- Gliwicka Przychodnia Weterynaryjna

Pacjenci urazowi należą do największych wyzwań medycyny ratunkowej. Pogryzienia, wypadki komunikacyjne, upadki z wysokości czy inne urazy wysokoenergetyczne często prowadzą do jednoczesnego uszkodzenia wielu narządów, a obraz kliniczny może zmieniać się dynamicznie w ciągu pierwszych godzin od zdarzenia. W takich sytuacjach uwagę lekarza oraz opiekuna zwierzęcia zwracają zwykle najbardziej widoczne obrażenia – otwarte złamania, rozległe rany, amputacje czy zwichnięcia. Mimo że często sprawiają wrażenie najbardziej istotnych i niewątpliwie wymagają zaopatrzenia, w większości przypadków nie są bezpośrednią przyczyną zagrożenia życia pacjenta. O rokowaniu znacznie częściej decydują następstwa ogólnoustrojowe urazu, takie jak wstrząs, hipowolemia, zaburzenia perfuzji tkankowej, niewydolność oddechowa, niewidoczne krwawienia czy rozwijająca się odpowiedź zapalna organizmu. To właśnie te zaburzenia powinny stanowić pierwszy cel postępowania terapeutycznego, ponieważ nawet najlepiej wykonany zabieg chirurgiczny nie poprawi rokowania, jeżeli zostanie przeprowadzony u pacjenta z niewyrównanym wstrząsem lub ciężkimi zaburzeniami homeostazy. Współczesna traumatologia, zarówno w medycynie człowieka, jak i weterynarii, opiera się na zasadzie „treat the patient, not the injury”– lecz pacjenta, a nie jego obrażenia. Oznacza to, że decyzja o wykonaniu zabiegu chirurgicznego powinna wynikać z oceny stanu fizjologicznego chorego zwierzęcia oraz pilności danego uszkodzenia, a nie z jego spektakularnego wyglądu. Wyjątek stanowią zachorowania i obrażenia bezpośrednio zagrażające życiu, takie jak niekontrolowane krwotoki, perforacja w obrębie przewodu pokarmowego, skręt żołądka, pęknięcie śledziony, urazy pęcherza moczowego itp., gdzie interwencja chirurgiczna jest integralnym elementem stabilizacji pacjenta.

Celem artykułu jest przedstawienie znaczenia wczesnej stabilizacji pacjenta urazowego przed wykonaniem zabiegów chirurgicznych, których wykonanie można odwlec w czasie. Omówione zostaną mechanizmy odpowiedzi organizmu na uraz, wpływ niestabilności fizjologicznej na ryzyko znieczulenia i przebiegu operacji oraz praktyczne kryteria pozwalające określić moment, w którym pacjent jest przygotowany do bezpiecznego leczenia chirurgicznego.

Uraz to choroba całego organizmu

W praktyce klinicznej pacjent po wypadku często jest oceniany przez pryzmat najbardziej widocznego obrażenia. Złamanie, rozległe/liczne rany skóry, odsłonięcie tkanek głębokich przyciągają uwagę zarówno lekarza, jak i opiekuna zwierzęcia. Jednak u pacjentów urazowych największym wyzwaniem nie jest samo uszkodzenie anatomiczne, lecz odpowiedź całego organizmu na doznany uraz. Ciężki uraz należy traktować nie jako izolowane uszkodzenie pojedynczego narządu lub układu, ale jako dynamiczny proces chorobowy obejmujący układ krążenia, oddechowy, immunologiczny oraz układ krzepnięcia (13). Pierwsze godziny po urazie mają kluczowe znaczenie dla dalszego rokowania co do przeżycia pacjenta. Organizm próbuje utrzymać perfuzję najważniejszych narządów poprzez uruchamianie licznych mechanizmów kompensacyjnych, które w wielu sytuacjach mogą być niewystarczające. W przypadku zagrażających życiu krwotoków, rozległych uszkodzeń tkanek lub zaburzeń wymiany gazowej mechanizmy te szybko mogą ulec wyczerpaniu. W efekcie rozwija się kaskada zmian pourazowych, której poszczególne elementy wzajemnie się nasilają i prowadzą do pogłębiania niestabilności pacjenta (13, 27). Jednym z głównych mechanizmów odpowiedzialnych za pogorszenie stanu pacjenta po ciężkim urazie jest wstrząs, czyli stan, w którym dostarczanie tlenu do tkanek jest niewystarczające w stosunku do ich zapotrzebowania metabolicznego. U pacjentów po wypadkach najczęściej mamy do czynienia ze wstrząsem hipowolemicznym wynikającym z utraty krwi – zarówno jawnej, jak i ukrytej, np. do jam ciała lub tkanek miękkich (14, 27). Początkowo organizm uruchamia mechanizmy kompensacyjne: zwiększa częstość pracy serca, powoduje skurcz naczyń obwodowych oraz redystrybuuje przepływ krwi w kierunku najważniejszych narządów. Jednak utrzymująca się hipoperfuzja prowadzi do niedotlenienia komórek, zaburzeń funkcji mitochondriów oraz przejścia metabolizmu na szlak beztlenowy (27). Konsekwencją tego procesu jest zwiększona produkcja mleczanu, rozwój wtórnej kwasicy metabolicznej oraz postępujące uszkodzenie narządów. Co istotne, pacjent może wyglądać na względnie stabilnego w badaniu klinicznym, podczas gdy na poziomie mikrokrążenia już rozwija się niedotlenienie tkanek (14). Co równie ważne, każdy uraz powoduje natychmiastową aktywację układu odpornościowego. Uszkodzone tkanki uwalniają liczne mediatory zapalne, które rozpoczynają proces naprawczy. W przypadku ciężkiego urazu odpowiedź ta może jednak stać się nadmierna i prowadzić do uogólnionej reakcji zapalnej (13, 16). Dochodzi wówczas między innymi do aktywacji leukocytów, komórek śródbłonka oraz uwalniania cytokin prozapalnych. Następstwem może być zwiększona przepuszczalność naczyń, obrzęk tkanek, zaburzenia mikrokrążenia oraz dalsze pogłębianie hipoperfuzji (16). Nawet po opanowaniu pierwotnego źródła urazu organizm może pozostawać w stanie nasilonej odpowiedzi zapalnej, prowadząc do rozwoju zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) oraz potencjalnej niewydolności wielonarządowej (MODS) (13, 16). Kolejnym, poważnym skutkiem ciężkiego urazu może być koagulopatia pourazowa (trauma-induced coagulopathy, TIC). Nie jest ona jedynie skutkiem utraty czynników krzepnięcia lub ich rozcieńczenia podczas resuscytacji płynowej. Jest to złożony proces obejmujący aktywację śródbłonka, zaburzenia funkcji płytek krwi, układu immunologicznego oraz nieprawidłową regulację fibrynolizy (18, 27). Pacjent z rozwijającą się koagulopatią może krwawić w sposób trudny do opanowania nawet po prawidłowym zabezpieczeniu chirurgicznym źródła krwawienia. Z tego powodu sama interwencja chirurgiczna nie zawsze rozwiązuje problem – organizm musi posiadać wewnętrzną zdolność do utrzymania hemostazy (18).

Pacjenci urazowi są także szczególnie podatni na utratę temperatury. Przyczyną może być zarówno zwiększona ekspozycja środowiskowa, utrata krwi, długi czas diagnostyki, przygotowanie chirurgiczne oraz podawanie nieogrzanych płynów. Wszystkie te czynniki mogą znacząco zmniejszyć szansę na przeżycie pacjenta, ponieważ hipotermia zaburza funkcję płytek krwi, spowalnia reakcje enzymatyczne kaskady krzepnięcia, wpływa na metabolizm leków oraz zwiększa ryzyko pojawienia się wtórnych zaburzeń rytmu serca (15).

W wyniku zwiększonej produkcji mleczanu w organizmie może rozwinąć się kwasica metaboliczna, będąca częstym następstwem ciężkiego urazu i wynika przede wszystkim z niedostatecznego dostarczania tlenu do tkanek. W warunkach niedotlenienia komórki przechodzą na metabolizm beztlenowy, czego konsekwencją jest wzrost stężenia mleczanu (14, 27). Długotrwałe obniżenie pH wpływa negatywnie na funkcję całego organizmu w tym funkcję mięśnia sercowego, wrażliwość naczyń krwionośnych na katecholaminy oraz funkcjonowanie układu krzepnięcia, dlatego kwasica nie jest jedynie markerem ciężkości urazu, ale również aktywnym czynnikiem pogarszającym stan pacjenta (18).

Połączenie wyżej wymienionych czynników, czyli hipotermii, kwasicy metabolicznej oraz koagulopatii określane jest jako śmiertelna triada urazu (lethal triad). Jej znaczenie wynika z faktu, że poszczególne elementy wzajemnie się nasilają, tworząc błędne koło prowadzące do dalszego pogorszenia stanu pacjenta. Krwawienie powoduje hipoperfuzję i kwasicę. Utrata krwi oraz zaburzenia metaboliczne sprzyjają wychłodzeniu organizmu. Hipotermia i kwasica dodatkowo zaburzają proces krzepnięcia, nasilając krwawienie (17). Zrozumienie tego mechanizmu jest podstawą współczesnego podejścia do leczenia pacjentów urazowych, w którym priorytetem jest przerwanie tej kaskady poprzez stabilizację stanu ogólnego, a dopiero następnie wykonanie określonych procedur chirurgicznych.

Kiedy czekać?          

Jednym z najtrudniejszych elementów postępowania z pacjentem urazowym jest właściwe ustalenie priorytetów terapeutycznych. Obecność obrażeń wymagających leczenia chirurgicznego często wywołuje naturalną tendencję do jak najszybszego wykonania zabiegu. W wielu przypadkach jest to jednak decyzja wynikająca bardziej z charakteru obrażenia niż z rzeczywistych potrzeb pacjenta. U zwierzęcia niestabilnego nadrzędnym celem nie powinno być natychmiastowe odtworzenie anatomii, lecz przywrócenie prawidłowej perfuzji tkanek oraz stabilizacja funkcji życiowych (21, 25). Odroczenie części procedur chirurgicznych nie oznacza zaniechania leczenia ani bagatelizowania problemu. Jest świadomą decyzją kliniczną wynikającą z oceny stosunku potencjalnych korzyści do ryzyka związanego ze znieczuleniem ogólnym i zabiegiem chirurgicznym. Operacja wykonana u pacjenta z niewyrównanym wstrząsem, hipotermią, kwasicą metaboliczną i/lub koagulopatią może pogłębić istniejące zaburzenia fizjologiczne i pogorszyć rokowanie. Współczesna traumatologia opiera się na zasadzie mówiącej, że w pierwszej kolejności należy stworzyć warunki umożliwiające bezpieczne przeprowadzenie znieczulenia i zabiegu, a leczenie chirurgiczne lub specjalistyczne wdraża się po uzyskaniu odpowiedniej stabilizacji pacjenta (25, 21, 26).

Złamania należą do najczęściej rozpoznawanych obrażeń u pacjentów po urazach i jednocześnie są jedną z najczęstszych przyczyn kierowania zwierząt do leczenia chirurgicznego. Jednak w większości przypadków samo złamanie, szczególnie zamknięte i niewspółistniejące z ciężkim uszkodzeniem tkanek miękkich lub naczyń, nie wymaga natychmiastowej osteosyntezy. U pacjenta niestabilnego priorytetem powinno być odpowiednie zabezpieczenie kończyny, skuteczna analgezja oraz ograniczenie dalszych uszkodzeń tkanek. Można to osiągnąć poprzez zastosowanie metod tymczasowej stabilizacji, takich jak opatrunki usztywniające, szyny czy stabilizacja zewnętrzna, do czasu poprawy stanu ogólnego zwierzęcia (21, 22, 26). Ostateczne zaopatrzenie złamania może zostać wykonane po wyrównaniu najważniejszych zaburzeń fizjologicznych. Takie postępowanie zmniejsza ryzyko okołooperacyjne, ogranicza negatywny wpływ długotrwałego znieczulenia oraz redukuje ryzyko wystąpienia tzw. second hit phenomenon, czyli dodatkowego urazu fizjologicznego wywołanego rozległym zabiegiem chirurgicznym (22, 26). Wyjątek stanowią sytuacje, w których obrażeniom układu kostnego towarzyszą uszkodzenia wymagające pilnej interwencji chirurgicznej. W takich przypadkach o konieczności natychmiastowego zabiegu decydują przede wszystkim obrażenia współtowarzyszące, takie jak niekontrolowane krwawienie, uszkodzenie dużych naczyń, czy rozległe uszkodzenia tkanek miękkich, a nie samo złamanie (25, 26). Podobna zasada dotyczy większości zwichnięć stawów. Chociaż powodują one znaczny ból i wymagają leczenia, zazwyczaj nie stanowią wskazania do natychmiastowej interwencji u pacjenta niestabilnego. W pierwszej kolejności należy zapewnić odpowiednią analgezję, ograniczyć dalsze uszkodzenia tkanek oraz ocenić funkcje kończyny. W wielu przypadkach repozycję można bezpiecznie odroczyć do czasu ustabilizowania stanu ogólnego pacjenta (21).

Rozległe rany są kolejnym częstym powodem konsultacji chirurgicznych. Ich wygląd może sugerować konieczność natychmiastowego opracowania, jednak decyzja o zakresie leczenia powinna być uzależniona przede wszystkim od stanu ogólnego pacjenta. U zwierząt niestabilnych korzystniejsze jest często wykonanie procedur ograniczających się do kontroli najważniejszych problemów – zatamowania krwawienia, usunięcia najbardziej zanieczyszczonych lub martwiczych tkanek, obfitego płukania rany oraz zastosowania tymczasowego opatrunku. Definitywne opracowanie rany, rekonstrukcja skóry czy zabiegi plastyczne mogą zostać wykonane po ustabilizowaniu pacjenta, kiedy ryzyko związane ze znieczuleniem będzie istotnie mniejsze. Podobne postępowanie dotyczy wielu zabiegów rekonstrukcyjnych oraz stomatologicznych wykonywanych po urazach. Złamania zębów, uszkodzenia koron, rekonstrukcje tkanek miękkich itp. rzadko stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i w większości przypadków mogą zostać bezpiecznie odroczone. Wyjątek stanowią sytuacje, w których obrażenia prowadzą do niedrożności dróg oddechowych, niekontrolowanego krwawienia lub uniemożliwiają żywienie pacjenta (4, 21).

Najważniejszym elementem właściwego postępowania z pacjentem urazowym jest rozróżnienie pomiędzy opóźnieniem leczenia a kontrolowanym odroczeniem zabiegu chirurgicznego. Opóźnienie wynika z braku działania, natomiast odroczenie stanowi świadomą strategię terapeutyczną, której celem jest poprawa bezpieczeństwa pacjenta. Każda decyzja dotycząca czasu wykonania zabiegu powinna uwzględniać nie tylko rodzaj obrażenia, ale przede wszystkim aktualny stan fizjologiczny zwierzęcia. W wielu przypadkach czas poświęcony na skuteczną stabilizację stanu ogólnego, wyrównanie zaburzeń metabolicznych oraz odpowiednią analgezję stanowi najważniejszy etap przygotowania pacjenta do operacji. Pacjent ustabilizowany fizjologicznie ma znacznie większą szansę na bezpieczne przeprowadzenie znieczulenia oraz pomyślny przebieg leczenia chirurgicznego niż zwierzę operowane w stanie niestabilności ogólnoustrojowej.

Chirurgia jako element stabilizacji

Dotychczas omówiono sytuacje, w których odroczenie zabiegu chirurgicznego stanowi świadomą strategię ograniczającą ryzyko okołooperacyjne. Należy jednak podkreślić, że istnieje grupa pacjentów, u których interwencja chirurgiczna nie jest kolejnym etapem leczenia, lecz integralnym elementem stabilizacji. W takich przypadkach celem operacji nie jest definitywna naprawa uszkodzonych tkanek, lecz jak najszybsze opanowanie procesów bezpośrednio zagrażających życiu (2, 10). Takie podejście stanowi podstawę koncepcji Damage Control Surgery (DCS), której głównym założeniem jest ograniczenie czasu trwania pierwszego zabiegu do minimum niezbędnego do przywrócenia podstawowych funkcji fizjologicznych. Zamiast wykonywania rozległych procedur rekonstrukcyjnych, chirurg koncentruje się na kontroli krwawienia, ograniczeniu kontaminacji oraz zapobieganiu dalszemu pogłębianiu zaburzeń metabolicznych. Leczenie definitywne zostaje odroczone do momentu ustabilizowania pacjenta. Jednym z najczęstszych wskazań do zastosowania zasad DCS jest niekontrolowany krwotok. Utrzymująca się utrata krwi prowadzi do narastającej hipoperfuzji, koagulopatii i kwasicy metabolicznej, dlatego szybkie chirurgiczne opanowanie źródła krwawienia często stanowi jedyny sposób przerwania błędnego koła prowadzącego do niewydolności wielonarządowej. W takich sytuacjach celem operacji nie jest doskonała rekonstrukcja uszkodzonych struktur, lecz skuteczna hemostaza umożliwiająca dalszą resuscytację pacjenta (2, 28). Podobną rolę odgrywa laparotomia ratunkowa wykonywana u pacjentów z masywnym krwawieniem do jamy brzusznej. Niezależnie od przyczyny – urazy śledziony, wątroby czy dużych naczyń – priorytetem jest szybkie ograniczenie utraty krwi i przywrócenie odpowiedniej perfuzji narządów. Dopiero po uzyskaniu stabilizacji możliwe jest przeprowadzenie bardziej złożonych procedur, jeśli są one konieczne (2,20). Kolejnym przykładem jest odbarczenie odmy prężnej. Narastające ciśnienie w jamie opłucnej prowadzi do zapadnięcia płuca, zmniejszenia powrotu żylnego oraz gwałtownego pogorszenia parametrów krążeniowo-oddechowych. W takim przypadku wykonanie torakocentezy lub założenie drenu do jamy opłucnej nie stanowi leczenia samego urazu, lecz jest procedurą ratującą życie poprzez natychmiastowe przywrócenie prawidłowej wentylacji i perfuzji. Szczególnym przykładem zabiegu będącego elementem stabilizacji jest rozszerzenie i skręt żołądka (GDV). Postępujące rozdęcie żołądka powoduje ucisk na żyłę główną doogonową, zmniejszenie powrotu żylnego oraz rozwój wstrząsu obturacyjnego. Chociaż początkowa stabilizacja obejmuje intensywną płynoterapię, tlenoterapię oraz odbarczenie żołądka, ostateczne przywrócenie prawidłowej fizjologii wymaga interwencji chirurgicznej. W tym przypadku operacja jest niezbędnym elementem resuscytacji, a nie jedynie leczeniem zmiany anatomicznej (15, 20). Podobnie wygląda postępowanie u pacjentów z perforacją w obrębie przewodu pokarmowego. Przedostawanie się treści jelitowej do jamy otrzewnej prowadzi do postępującej kontaminacji bakteryjnej, rozwoju zapalenia otrzewnej oraz ciężkiej odpowiedzi ogólnoustrojowej. Nawet najlepiej prowadzona terapia zachowawcza nie jest w stanie usunąć przyczyny problemu, dlatego chirurgiczne zamknięcie perforacji i ograniczenie dalszego skażenia stanowi kluczowy element stabilizacji pacjenta (2, 8).

Pacjent stabilny

Jednym z kluczowych elementów istotnych podczas postępowania z pacjentem urazowym jest określenie czasu, w którym można bezpiecznie przystąpić do leczenia chirurgicznego. Niejednokrotnie oczekiwania zespołu chirurgicznego oraz anestezjologicznego odmiennie definiują ten termin. W praktyce klinicznej nie istnieje jednoznaczna granica oddzielająca pacjenta „niestabilnego” od „stabilnego”. Celem wcześniejszej intensywnej terapii nie jest osiągnięcie idealnych parametrów fizjologicznych, lecz uzyskanie takiego stopnia stabilizacji, który pozwoli organizmowi stosunkowo bezpiecznie znieść znieczulenie ogólne i dodatkowe obciążenie związane z interwencją chirurgiczną (2, 30). O gotowości pacjenta do zabiegu decyduje przede wszystkim ocena perfuzji tkanek. Prawidłowy kolor błon śluzowych, odpowiedni czas powrotu kapilarnego, jakość tętna oraz stopniowa normalizacja częstości akcji serca świadczą o poprawie krążenia. Parametry te należy jednak interpretować łącznie z wynikami badań laboratoryjnych, ponieważ nawet pozornie stabilny pacjent może nadal pozostawać w stanie utajonej hipoperfuzji (2, 24). Istotnym elementem oceny jest również ciśnienie tętnicze. Chociaż jego prawidłowa wartość jest niezbędna do utrzymania perfuzji narządów, sama normalizacja ciśnienia nie świadczy jeszcze o skutecznej resuscytacji. Pacjent może utrzymywać prawidłowe ciśnienie dzięki mechanizmom kompensacyjnym, jednocześnie pozostając niedotlenionym na poziomie mikrokrążenia. Z tego względu ciśnienie tętnicze powinno być interpretowane zawsze w połączeniu z innymi wskaźnikami perfuzji (2, 5). Jednym z najbardziej użytecznych markerów skuteczności resuscytacji pozostaje stężenie mleczanów we krwi. Wysokie wartości świadczą o nasilonym metabolizmie beztlenowym i niedostatecznym dostarczaniu tlenu do tkanek. Jeszcze większe znaczenie niż pojedynczy wynik ma obserwacja trendu zmian. Stopniowy spadek stężenia mleczanów wskazuje na poprawę perfuzji i wiąże się z lepszym rokowaniem, natomiast utrzymujące się podwyższone wartości mogą sugerować konieczność dalszej stabilizacji przed planowanym zabiegiem (1, 7, 24). Kolejnym elementem jest temperatura ciała. Hipotermia zwiększa ryzyko zaburzeń krzepnięcia, pogłębia kwasicę metaboliczną oraz wydłuża metabolizm wielu leków stosowanych podczas znieczulenia. W miarę możliwości przed operacją należy dążyć do przywrócenia normotermii, ponieważ nawet niewielkie obniżenie temperatury może niekorzystnie wpływać na przebieg okresu okołooperacyjnego (2, 29). Ważnym wskaźnikiem skuteczności leczenia jest również diureza. Produkcja moczu świadczy o odpowiedniej perfuzji nerek i pośrednio odzwierciedla skuteczność resuscytacji płynowej oraz stabilizację układu krążenia. U pacjentów hospitalizowanych monitorowanie diurezy może dostarczyć cennych informacji o postępie leczenia, zwłaszcza u zwierząt z ciężkim wstrząsem lub rozległymi obrażeniami (2, 3). Przed znieczuleniem należy także ocenić stopień utlenowania organizmu. Utrzymująca się hipoksemia zwiększa ryzyko powikłań okołooperacyjnych oraz może świadczyć o nierozpoznanych obrażeniach klatki piersiowej lub zaburzeniach wentylacji. W zależności od stanu pacjenta pomocna jest pulsoksymetria oraz gazometria krwi tętniczej. Wyrównanie zaburzeń oddechowych powinno poprzedzać planowe leczenie chirurgiczne, o ile nie stanowią one wskazania do natychmiastowej interwencji operacyjnej (2, 11). Ocena laboratoryjna powinna obejmować również zaburzenia elektrolitowe oraz równowagę kwasowo-zasadową. Hiperkaliemia, ciężka hipokaliemia, hipokalcemia czy nasilona kwasica metaboliczna zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca, niestabilności krążeniowej oraz powikłań anestezjologicznych. W miarę możliwości nieprawidłowości te powinny zostać skorygowane jeszcze przed rozpoczęciem znieczulenia (6). Nie można również zapominać o odpowiedniej analgezji. Ból nie jest jedynie problemem związanym z dobrostanem zwierzęcia, ale stanowi istotny czynnik nasilający odpowiedź stresową organizmu. Nadmierna aktywacja układu współczulnego prowadzi do wzrostu zapotrzebowania tkanek na tlen, zwiększenia pracy serca oraz pogłębiania zaburzeń metabolicznych. Skuteczne leczenie bólu należy zatem traktować jako integralny element stabilizacji pacjenta urazowego, a nie wyłącznie przygotowanie do operacji (19).

Zabiegi wykonywane zbyt wcześnie

Jednym z najważniejszych czynników zwiększających ryzyko okołooperacyjne jest znieczulenie ogólne. Większość stosowanych leków anestetycznych wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, co u pacjenta z utrzymującą się hipowolemią lub zaburzeniami perfuzji może prowadzić do pogłębienia hipotensji. W konsekwencji dochodzi do jeszcze większego ograniczenia dostarczania tlenu do tkanek oraz nasilenia metabolizmu beztlenowego (9, 26). Dodatkowym problemem jest czas trwania zabiegu. Nawet prawidłowo przeprowadzona operacja wiąże się z okresem ograniczonej zdolności organizmu do kompensacji zaburzeń krążeniowo-oddechowych. U pacjentów, u których wcześniej nie przywrócono odpowiedniej perfuzji, wydłuża to czas niedotlenienia narządów i może sprzyjać rozwojowi uszkodzeń niedokrwienno-reperfuzyjnych (2). Coraz większą uwagę zwraca się również na wpływ rozległych zabiegów chirurgicznych na odpowiedź zapalną organizmu. Sam uraz inicjuje kaskadę mediatorów zapalnych odpowiedzialnych za rozwój ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIRS). Dodatkowy uraz chirurgiczny wykonany u pacjenta znajdującego się już w stanie nasilonej aktywacji immunologicznej może prowadzić do dalszego wzrostu produkcji cytokin prozapalnych oraz pogłębiania dysfunkcji śródbłonka i mikrokrążenia (6). Zjawisko to opisuje koncepcja „second hit”. Pierwszym uderzeniem (first hit) jest sam uraz, który uruchamia szereg mechanizmów kompensacyjnych i zapalnych. Jeżeli w tym okresie zostanie wykonana długa i rozległa operacja, organizm otrzymuje kolejny silny bodziec zapalny – second hit. U pacjentów z ograniczoną rezerwą fizjologiczną może to prowadzić do utraty kontroli nad odpowiedzią zapalną, pogłębienia zaburzeń metabolicznych oraz rozwoju niewydolności wielonarządowej. Z tego względu współczesna traumatologia zaleca ograniczanie czasu i zakresu pierwszych zabiegów chirurgicznych u pacjentów niestabilnych oraz odraczanie leczenia definitywnego do momentu uzyskania stabilizacji fizjologicznej (23). Jednym z najpoważniejszych następstw niekontrolowanej odpowiedzi zapalnej jest rozwój zespołu niewydolności wielonarządowej (MODS). Chociaż patogeneza tego zespołu jest złożona, wiadomo, że jego ryzyko wzrasta u pacjentów z utrzymującą się hipoperfuzją, koagulopatią, ciężką odpowiedzią zapalną oraz u zwierząt poddawanych rozległym zabiegom chirurgicznym przed odpowiednim wyrównaniem zaburzeń ogólnoustrojowych. MODS pozostaje jedną z najważniejszych przyczyn późnej śmiertelności u ciężko poszkodowanych pacjentów urazowych (12, 23, 25).

Stabilizacja jako aktywne leczenie

Jednym z najczęściej spotykanych błędów w postrzeganiu pacjenta urazowego jest traktowanie zarówno przez lekarza weterynarii jak i opiekuna pacjenta okresu poprzedzającego zabieg chirurgiczny jako biernego oczekiwania na operację. W rzeczywistości jest to jeden z najbardziej intensywnych etapów leczenia, podczas którego podejmowane działania mają bezpośredni wpływ na przeżycie pacjenta oraz bezpieczeństwo późniejszego znieczulenia i leczenia chirurgicznego.

Pierwszym celem stabilizacji jest zapewnienie odpowiedniego utlenowania tkanek. Tlenoterapia stanowi więc podstawowy element postępowania u większości pacjentów po ciężkich urazach, szczególnie w przypadku obrażeń klatki piersiowej, wstrząsu lub zaburzeń perfuzji. Poprawa dostępności tlenu dla tkanek ogranicza rozwój metabolizmu beztlenowego i zmniejsza ryzyko dalszego uszkodzenia narządów. Równie istotnym elementem jest skuteczna analgezja. Silny ból prowadzi do aktywacji układu współczulnego, zwiększenia częstości pracy serca, wzrostu zapotrzebowania tkanek na tlen oraz nasilenia odpowiedzi stresowej organizmu. Odpowiednie leczenie przeciwbólowe poprawia komfort pacjenta, ale również ogranicza niekorzystne następstwa fizjologiczne urazu i stanowi integralny element resuscytacji. Kolejnym filarem stabilizacji jest przywrócenie prawidłowej perfuzji tkanek poprzez odpowiednio prowadzoną płynoterapię, a w razie wskazań także terapię preparatami krwi. Dobór rodzaju oraz objętości płynów powinien być uzależniony od rodzaju urazu, stopnia utraty krwi oraz odpowiedzi pacjenta na leczenie. Celem nie jest jedynie poprawa wartości ciśnienia tętniczego, lecz skuteczne przywrócenie dostarczania tlenu do tkanek oraz ograniczenie następstw wstrząsu. Nieodłącznym elementem stabilizacji jest również szybka kontrola aktywnego krwawienia. W zależności od jego lokalizacji może obejmować zastosowanie opatrunku uciskowego, tamponady, opasek uciskowych, miejscowych środków hemostatycznych lub pilnej interwencji chirurgicznej. Ograniczenie dalszej utraty krwi stanowi jeden z najważniejszych elementów poprawy rokowania u pacjentów urazowych. Równocześnie należy dążyć do utrzymania prawidłowej temperatury ciała. Hipotermia pogarsza funkcję płytek krwi, zaburza aktywność czynników krzepnięcia, zwiększa ryzyko arytmii oraz wydłuża metabolizm leków anestetycznych. Ogrzewanie pacjenta powinno rozpocząć się możliwie wcześnie i obejmować zarówno aktywne metody ogrzewania, jak i ograniczenie dalszych strat ciepła. Stabilizacja pacjenta nie kończy się jednak po wdrożeniu leczenia. Równie ważne jest systematyczne monitorowanie parametrów życiowych oraz regularna, powtarzalna ocena stanu klinicznego np. według schematu ABCDE (airways, breathing, circulation, disability, exposure). Stan pacjenta po urazie może ulegać dynamicznym zmianom, dlatego każda poprawa lub pogorszenie powinny prowadzić do reoceny priorytetów terapeutycznych. Powtarzalność badania pozwala wcześnie wykryć rozwijające się zaburzenia i odpowiednio zmodyfikować prowadzone leczenie. Ostatnim etapem stabilizacji jest świadome przygotowanie pacjenta do znieczulenia ogólnego. Obejmuje ono ocenę skuteczności dotychczasowego leczenia, wybór odpowiedniego protokołu anestezjologicznego, przygotowanie leków i sprzętu niezbędnego do monitorowania oraz zaplanowanie postępowania w przypadku wystąpienia powikłań okołooperacyjnych. Dobrze przeprowadzona stabilizacja nie eliminuje całkowicie ryzyka znieczulenia, ale pozwala je znacząco ograniczyć. 

Podsumowanie

Pacjent urazowy nie wymaga jak najszybszej operacji – wymaga jak najszybszego przywrócenia prawidłowej fizjologii. Rolą lekarza weterynarii jest rozpoznanie, które obrażenia wymagają natychmiastowej interwencji chirurgicznej, a które mogą bezpiecznie poczekać do momentu uzyskania stabilizacji ogólnoustrojowej. Dopiero wtedy leczenie chirurgiczne staje się kolejnym etapem skutecznej terapii, a nie dodatkowym obciążeniem dla organizmu. W praktyce oznacza to, że u większości pacjentów powypadkowych zadziała zasada: najpierw stabilizacja, później operacja – nie po to, aby opóźniać leczenie, lecz aby zwiększyć szanse na jego powodzenie.

Piśmiennictwo

1. Abramson D., Scalea T. M., Hitchcock R., Trooskin S. Z., Bond S. M., Kearney T. J.: Lactate clearance and survival following injury. „J. Trauma”, 1993, 35 (4), 584–589.
2. Silverstein D. C., Hopper K.: Small Animal Critical Care Medicine. 2nd ed. St. Louis, Elsevier, 2015.
3. Boysen S. R., Lisciandro G. R.: Monitoring the critically ill patient. W: Focused Ultrasound Techniques for the Small Animal Practitioner. Wyd. Lisciandro G. R., Ames, Wiley-Blackwell, 2014, 18–28.
4. Bracker K. E., Simpson K. W.: Trauma and wound management in small animals: principles of staged wound management and reconstruction. „Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract.”, 2006, 36 (4), 693–712.
5. Kirby R., Linklater A.: Monitorowanie kliniczne i postępowanie z małymi zwierzętami w stanach nagłych. Zasada 20. Wrocław, Edra Urban & Partner, 2018.
6. Dewar D., Moore F. A., Moore E. E., Balogh Z.: Postinjury multiple organ failure. „Injury”, 2009, 40 (9), 912–918.
7. DiBartola S. P.: Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 4th ed. St. Louis, Elsevier Saunders, 2012.
8. Fossum T. W.: Chirurgia małych zwierząt. Wydanie I polskie. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2009.
9. Grimm K. A., Lamont L. A., Tranquilli W. J., Greene S. A., Robertson S. A. (red.): Veterinary Anesthesia and Analgesia. 5th ed. Ames, Wiley-Blackwell, 2015.
10. Holcomb J. B., Jenkins D., Rhee P., Johannigman J., Mahoney P., Mehta S., Cox E. D., Gehrke M. J., Beilman G. J., Schreiber M. G., Flaherty S. F., Grathwohl K. W., Spinella P. C., Perkins J. G., Beekley A. C., McMullin N. A., Park M. S., Gonzalez E. A., Wade C. E., Dubick M. A., Schwab C. W., Moore F. A., Champion H. R., Hoyt D. B., Hess J. R.: Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. „J. Trauma”, 2007, 62 (2), 307–310.
11. Hopper K., Haskins S. C., Kass P. H., Rezende M. L., Aldrich J.: Indications, management, and outcome of long-term positive-pressure ventilation in dogs and cats: 148 cases (1990–2001). „J. Am. Vet. Med. Assoc.”, 2007, 230 (1), 64–75.
12. Ateca L. B., Drobatz K. J., King L. G.: Organ dysfunction and mortality risk factors in severe canine bite wound trauma. „J. Vet. Emerg. Crit. Care”, 2014, 24 (6), 705–714.
13. Klein M. B.: Trauma-induced inflammation and the immune response: a review of the pathophysiology of traumatic injury. „Nat. Rev. Dis. Primers”, 2020, 6 (1), 31.
14. Mizobata Y.: Damage control resuscitation: a practical approach for severely hemorrhagic patients and its effects on trauma surgery. „J. Intensive Care”, 2017, 5, 4.
15. Kurz A.: Physiologic changes caused by hypothermia and the impact on surgical outcomes. „Surg. Infect. (Larchmt)”, 2008, 9 (2), 143–153.
16. Lord J. M., Midwinter M. J., Chen Y. F., Belli A., Brohi K., Kovacs E. J., Koenderman L., Kubes P., Thickett D. R.: The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and treatment. „Lancet”, 2014, 384 (9952), 1455–1465.
17. Luna G. K., Maier R. V.: The influence of hypothermia, acidosis and coagulopathy on trauma mortality. „World J. Surg.”, 1996, 20 (9), 1031–1035.
18. Maegele M., Lefering R., Yucel N., Tjardes T., Rixen D., Paffrath T., Simanski C., Neugebauer E., Bouillon B.: Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients. „Crit. Care Med.”, 2007, 35 (12), 2722–2728.
19. Mathews K. A., Kronen P. W., Lascelles D., Nolan A., Robertson S., Steagall P. V., Wright B., Yamashita K.: Guidelines for recognition, assessment and treatment of pain. „J. Small Anim. Pract.”, 2014, 55 (6), E10–E68.
20. Monnet E.: Gastric Dilatation-Volvulus Syndrome in Dogs. „Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract.”, 2003, 33 (5), 987–1005.
21. Pape H. C., Giannoudis P. V.: Management of the multiply injured patient: the impact of the trauma system and the concept of damage control surgery. „J. Bone Joint Surg. Br.”, 2005, 87 (7), 891–896.
22. Pape H. C., Giannoudis P., Krettek C.: Damage control orthopaedics: current concepts. „J. Orthop. Trauma”, 2002, 16 (7), 439–450.
23. Pape H. C., Giannoudis P. V., Krettek C.: The timing of fracture treatment in polytrauma patients: relevance of damage control orthopaedic surgery. „Am. J. Surg.”, 2002, 183 (6), 622–629.
24. Lagutchik M. S., Ogilvie G. K., Hackett T. B., Wingfield W. E.: Increased lactate concentrations in ill and injured dogs. „J. Vet. Emerg. Crit. Care”, 1998, 8 (2), 117–127.
25. Peterson N. W., Buote N. J., Barr J. W.: The impact of surgical timing and intervention on outcome in traumatized dogs and cats. „J. Vet. Emerg. Crit. Care”, 2015, 25 (1), 63–75.
26. Roberts D. J., Bobrovitz N., Zygun D. A., Ball C. G., Kirkpatrick A. W., Faris P. D., Brohi K., D’Amours S., Fabian T. C., Inaba K., Leppäniemi A. K., Moore E. E., Navsaria P. H., Nicol A. J., Parry N., Stelfox H. T.: Evidence for use of damage control surgery and damage control resuscitation in trauma patients: a systematic review and meta-analysis. „Can. J. Surg.”, 2015, 58 (6), 381–394.
27. Rossaint R., Bouillon B., Cerny V., Coats T. J., Duranteau J., Fernández-Mondéjar E., Filipescu D., Hunt B. J., Komadina R., Nardi G., Neugebauer E. A., Ozier Y., Ridtez L., Schultz A., Vincent J. L., Spahn D. R.: The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition. „Crit. Care”, 2016, 20, 100.
28. Rotondo M. F., Schwab C. W., McGonigal M. D., Phillips G. R. 3rd, Fruchterman T. M., Kauder D. R., Latenser B. A., Angood P. A.: 'Damage control’: an approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. „J. Trauma”, 1993, 35 (3), 375–382.
29. Sessler D. I.: Perioperative thermoregulation and heat balance. „Lancet”, 2016, 387 (10038), 2655–2664.
30. Silverstein D. C., Hopper K. (red.): Small Animal Critical Care Medicine. 2nd ed. St. Louis, Elsevier, 2015.

Kamil Kowalczyk, e-mail: kowalczyk.kamil@icloud.com