Erlichioza monocystarna psów w świetle obserwacji własnych

Erlichiozy są grupą chorób transmisyjnych wywoływanych przez wewnątrzkomórkowe, Gram-ujemne drobnoustroje należące do rodzaju Ehrlichia z gatunków: Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii i Ehrlichia chaffeensis. E. canis zakaża monocyty i jest przyczyną erlichiozy monocytarnej. E. ewingii atakuje granulocyty i jest czynnikiem etiologicznym erlichiozy granulocytarnej. Z kolei E. chaffeensis wywołuje u ludzi erlichiozę monocytarną.

Infekcje riketsjami E. canis u psów po raz pierwszy opisano w Algierii w 1935 roku (1). Podczas wojny w Wietnamie wiele z amerykańskich psów wojskowych zapadało na tajemniczą chorobę określaną mianem  Tropical Canine Pancytopenia (2), którą z czasem zaczęto określać mianem erlichiozy monocytarnej (canine monocytic ehrlichiosis – CME). W latach 80 i 90 ubiegłego wieku u psów diagnozowano zakażenia patogenami blisko spokrewnionymi z E. canis, które jednak w oparciu o analizę molekularną ich genomu zakwalifikowano do rodzajów Anaplasma lub Neorickettsia (3).

Głównym wektorem riketsji są kleszcze Rhipicephalus sanguineus, aczkolwiek ich DNA wykrywano także w organizmach Ixodes ricinus (4), Haemaphysalis spp.(5)oraz Dermacentor spp.(5). Przypadki choroby notowano w Europie, obu Amerykach, w Azji i w Afryce. W Europie erlichioza monocytarna stwierdzana jest najczęściej w krajach śródziemnomorskich, skąd często zawleczona jest na obszary nie będące endemicznymi dla tej jednostki. Szerzeniu się erlichiozy monocytarnej na nowe obszary jej występowania sprzyja przewlekły, subkliniczny przebieg zakażenia u psów, które postać kliniczną przyjmuje dopiero miesiące czy lata od pierwotnego kontaktu psa z czynnikiem chorobotwórczym. Infekcja na kleszcze przenoszona jest podczas ich pasożytowania na zakażonych riketsjami psach. Rezerwuarem drobnoustrojów mogą być także lisy. W populacji kleszczy zakażenie szerzy się transstadialnie  (6). Nie stwierdzono, by u zwierząt występowały predyspozycje związane z płcią do rozwoju choroby, aczkolwiek przeciwciała dla riketsji częściej wykrywane są w krwi samców (7). Rasami psów szczególnie narażonymi na rozwój erlichiozy są owczarki niemieckie oraz sybarian husky, u których choroba trwa dłużej, a jej przebieg jest cięższy w porównaniu z innymi psami

Okres inkubacji choroby wynosi 1-3 tygodnie. W jej przebiegu wyróżnić można trzy fazy: ostrą, podkliniczną i przewlekłą. Ostra fazy choroby trwa 2-4 tygodnie. Jej przebieg uzależniony jest od osobniczych predyspozycji, szczepu riketsji oraz ewentualnej obecności chorób towarzyszących. Pierwsze objawy są niespecyficzne. U zakażonych psów obserwuje się apatię, brak apetytu, gorączkę oraz utratę masy ciała. Efektem namnażania się drobnoustrojów w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego jest uogólnione powiększenie węzłów chłonnych oraz powiększenie śledziony. Ponadto obserwuje się wypływ z oczu i nosa, obrzęki obwodowych części ciała oraz pojawianie się wybroczyn na skórze i błonach śluzowych. Trombocytopenia rozwijająca się w przebiegu choroby oraz upośledzenie prawidłowej funkcji płytek krwi skutkują skłonnościami do krwawień i krwotoków (8). Obserwowane niekiedy objawy neurologiczne (drgawki, ataksja, objawy przedsionkowe, przeczulica czy upośledzenie funkcji nerwów czaszkowych), są efektem zapalenia opon mózgowych lub wynaczynień w centralnym układzie nerwowym. Niektóre psy, u których doszło do poprawy stanu zdrowia mogą stać się nosicielami zarazków przez miesiące, lub nawet lata (9). Faza subkliniczna zakażenia następuje po fazie ostrej i w jej przebiegu nie notuje się żadnych objawów choroby, natomiast badaniem hematologicznym często wykazać można trombocytopenię (10).

Przewlekła erlichioza notowana jest u niektórych psów. W jej przebiegu dochodzi do hipoplazji szpiku kostnego i rozwoju ciężkiej pancytopenii (11). Ponieważ w przebiegu choroby rozwija się silna immunosupresja, erlichiozie monocytarnej bardzo często towarzyszą wtórne zakażenia i inwazje pasożytnicze (12). Badaniami laboratoryjnymi wykazać można limfocytozę, plazmocytozę szpiku kostnego, której niekiedy towarzyszy monoklonalna gammopatia. Następstwem kłębuszkowego zapalenia nerek o podłożu immunologicznym może być rozwój nefropatii z utratą białka.

            Wydaje się, że w Polsce spośród chorób odkleszczowych notowanych u psów erlichioza monocytarna stwierdzana są najrzadziej – w niniejszym opracowaniu przedstawiono opis dwóch przypadków choroby rozpoznanych wiosną 2026 roku.

Obserwacje własne

Przypadek 1

Badaniami objęto psa mieszańca w wieku 10 lat z objawami silnej apatii i braku apetytu. W wywiadzie ustalono, że przed 6 dniami w lesie zwierzę zjadło szczepionkę przeciw wściekliźnie przeznaczoną dla lisów. Objawom apatii towarzyszyła bolesność okolicy lędźwiowej oraz częste oddawanie moczu. Badaniem hematologicznym stwierdzono leukocytozę 17,7 x 10³/mm³, nieznaczną niedokrwistość RBC = 5,28 x 10⁶/mm³, Ht=33%, Hb=11,4 g/dl i trombocytopenię PLT= 65 x 10³/mm³, badaniem biochemicznym surowicy stwierdzono wzrost stężenia kreatyniny (3,85 mg/dL), mocznika (250,1 mg/dL) oraz fosforu (11,61 mg/dl). Pozostałe parametry pozostawały w granicach normy fizjologicznej. Mocz psa był mętny, barwy słomkowej, o pH 6,0. W moczu obecna była wysoka zawartość białka oraz krew. Badaniem osadu moczu stwierdzono pojedyncze nabłonki płaskie, leukocyty, wyługowane i świeże erytrocyty oraz nieliczne kryształy bilirubiny. Stosunek białka do kreatyniny w moczu wynosił 9,15. USG jamy brzusznej wykazało zatarcie podziału korowo -rdzennego nerek, których miąższ był niejednorodnie hiperechogenny (ryc. 1, 2). Początkowo uznano, że u psa doszło do rozwoju zapalenia nerek w związku z czym zwierzę poddano płynoterapii oraz zaordynowano antybiotyk – cefaleksynę (Ceporex Intervet). Pięciodniowa terapia doprowadziła do poprawy stanu zwierzęcia, zmniejszyła się częstotliwość oddawania moczu, ustąpiła także bolesność okolicy lędźwiowej. Pies w dalszym ciągu był apatyczny, a w badaniu biochemicznym utrzymywały się podwyższone parametry nerkowe (stężenie kreatyniny 3,65 mg/dL, mocznika 182,3 mg/dL) oraz stężenie fosforu (10,14 mg/dl). Dodatkowo badaniem hematologicznym stwierdzono pogłębianie się trombocytopenii (PLT=37 10³/mm³), przy utrzymującej się nieznacznej niedokrwistości (RBC = 5,36 x 10⁶/mm³, Ht=32%, Hb=11,6 g/dl).  Z uwagi, na to, że pies był zwierzęciem mającym częsty kontakt z kleszczami podczas spacerów w lasach i na łąkach  postanowiono przeprowadzić dodatkową diagnostykę w kierunku chorób odkleszczowych. Badaniem PCR wykluczono boreliozę, anaplazmozę, babeszjozę, hepatozoonozę, bartonelozę i mykoplazmozę hematropowa, uzyskując dodatni wynik dla erlichiozy monocytarnej (Ryc.3). Szybkimi testami serologicznymi (CaniVec-4 Vetexpert) potwierdzono w surowicy zwierzęcia obecność przeciwciał dla E. canis (Ryc.4).

W oparciu o uzyskane wyniki badania molekularnego i serologicznego uznano, że u psa doszło do zakażenia riketsjami E. canis, konsekwencją których był rozwój zapalenia nerek. Psu zmieniono antybiotyk na doksycyklinę w dawce 10 mg/kg raz dziennie, dodatkowo utrzymano płynoterapię oraz zaordynowano karmę nerkową o obniżonej zawartości białka i fosforu. Po dwóch dniach leczenia stan pacjenta uległ wyraźnej poprawie. Parametry biochemiczne i hematologiczne wróciły do normy po upływie 7 dni od wdrożenia terapii.  Leczenie doksycykliną kontynuowano przez 4 tygodnie, po upływie których kontrolnym badaniem PCR nie stwierdzono utrzymywania się DNA riketsji we krwi psa, natomiast w szybkich testach serologicznych obserwowano obecność przciwciał dla tego patogenu.

Przypadek 2

Do kliniki zgłoszono psa, mieszańca, samca w wieku ok 7 lat, zaadoptowanego w Grecji. Właściciele nie znali historii zwierzęcia, w tym ewentualnych zabiegów jakim mógł być poddawany w przeszłości. Przed przyjazdem do Polski pies został zaszczepiony przeciwko podstawowym chorobom zakaźnym oraz odrobaczony przez lokalnego lekarza weterynarii. W kraju przebywał od około tygodnia. Powodem konsultacji lekarsko-weterynaryjnych była silna apatia która utrzymywała się u psa od momentu przyjazdu do Polski oraz ropiejąca rana na nadgarstku. Zwierzę miało także zmniejszony apetyt, a po spacerze właściciele obserwowali u niego krwawienia z nosa (Ryc.5). 

Podczas badania klinicznego zwierzę było ospałe, reakcja na bodźce zewnętrzne była osłabiona, stwierdzono także uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Badaniem hematologicznym stwierdzono silną trombocytopenię (PLT=22 x 10³/mm³) i leukocytozę (27,3 x 10³/mm³). Parametry czerwonokrwinkowe utrzymywały się w granicach normy. Badaniem biochemicznym surowicy wykazano podwyższone stężenie mocznika (57 mg/dl), podwyższoną aktywność AP (275 IU), oraz hipoglikemię (48 mg/dL). W rozmazie manualnym krwi nie stwierdzono obecności pierwotniaków Babesia, riketsji Anaplasma/Ehrlichia, mikrofilarii Drofilaria, jak i komórek nowotworowych. Badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej oraz klatki piersiowej nie wykazało żadnych nieprawidłowości. Szybkimi testami ELISA nie stwierdzono obecności przeciwciał dla A phagocytophilum, E. canis, B. burgdorferi oraz antygenu D. immitis. Krew psa poddano badaniu molekularnemu PCR w kierunku panelu chorób wektorowych: babeszjozy, erlichiozy monocytarnej, dirofilariozy, anaplazmozy granulocytarnej, bartonelozy, leiszmaniozy, mykoplazmozy hematropowej, uzyskując wynik dodatni dla E. canis. Na podstawie objawów klinicznych oraz wyników badań molekularnych przyjęto, że pies uległ zakażeniu riketsjami, prawdopodobnie jeszcze na terenie Grecji. W leczeniu zastosowano doksycyklinę w dawce 10 mg/kg, a także wdrożono płynoterapię (płyn Ringera, glukoza 5%) oraz podano witaminy. Czterdzieści osiem godzin od podania antybiotyku zwierzę zaczęło być żywsze, interesowało się otoczeniem, i zaczynało wykazywać chęć do zabawy. Leczenie rany polegało na jej oczyszczeniu oraz przemywaniu chlorheksydyną oraz nakładaniu opatrunku z maści antybiotykowej (bacytracyna, neomycyna i polimyksyna B – Tribiotic, Kato Labs Sp. z o.o.). Po około tygodniowej terapii zwierzę powróciło do pełnego zdrowia, ustąpiły objawy osłabienia i krwawienia z nosa, rana na nadgarstku uległa wygojeniu. Terapię doksycykliną kontynuowano przez  cztery tygodnie. Dwa tygodnie po jej zakończeniu przeprowadzono kontrolne badanie PCR, które nie wykazało utrzymywania się materiału genetycznego riketsji we krwi psa. Szybkimi testami serologicznymi stwierdzono natomiast obecność w jego surowicy przeciwciał dla E. canis

Omówienie

Dotychczasowe obserwacje kliniczne i dane literaturowe, nie potwierdzają, by Polska była terenem endemicznego występowania E. canis. Można się wręcz pokusić o stwierdzenie, że erlichioza monocytarna u psów stwierdzana jest w naszym kraju sporadycznie. Wynika to przede wszystkim z braku endemicznego utrzymywania się głównego wektora riketsji jakim jest Rhipicephalus sanguineus. Jednak wykazanie obecności przeciwciał dla E. canis w surowicy 8,1-9,5% badanych psów, u których stwierdzano objawy mogące nasuwać podejrzenie erlichizozy, które miały kontakt z kleszczami, wskazuje, iż nie tylko ten gatunek pajęczaków może być zaangażowany w transmisję choroby (17). Potwierdzają to doniesienia Wielinga i wsp (4), którzy obecność DNA tego gatunku riketsji wykazali w organizmie holenderskich kleszczy I. ricinus, gatunku powszechnie stwierdzanego na terenie Polski, i powszechnie atakującego zwierzęta towarzyszące i ludzi.

Pojawia się więc pytanie dlaczego erlichioza monocytarna u psów notowana jest w naszym kraju tak rzadko ? Odpowiedzi na to pytanie jest kilka. Po pierwsze, nawet jeżeli choroba przenoszona jest przez rodzime kleszcze I. ricinus to intensywność inwazji w populacji tych ektopasozytów jest niewielka  (w badaniach holenderskich wynosiła zaledwie 0,19%). Po drugie drobnoustroje Ehrlichia wykazują dość dużą wrażliwość na niektóre chemioterapeutyki, które w sytuacji gdy zostaną zastosowane u osobników z nierozpoznaną CME mogą skutecznie zwalczyć infekcję. Antybiotykiem z wyboru stosowanym w terapii erlichiozy monocytarnej jest doksycyklina. Podawana może być ona doustnie lub dożylnie. Zalecana dawka leku dla psów wynosi 10 mg/kg, 1 x dz. U osobników z ostrą formą infekcji poprawa stanu zdrowia, jak zaobserwowano to u opisanych dwóch pacjentów, widoczna może być już 24 godziny od rozpoczęcia leczenia. Nalży jednak pamiętać, iż by skutecznie zwalczyć zakażenie antybiotykoterapia powinna trwać 3-4 tygodnie. Z innych leków wykorzystywanych w terapii erlichiozy monocytarnej wymienić należy dipropionian imidokarbu, enrofloksacynę oraz chloramfenikol (13, 14, 15, 16).

I wreszcie po trzecie samo rozpoznanie choroby stanowi wyzwanie. Wyniki badania biochemicznego i hematologicznego są nieswoiste. Co prawda w przebiegu erlichiozy monocytarnej u większości chorych psów notuje się trombocytopenię, jednak rozwija się ona także w przebiegu anaplazmozy granulocytarnej, czy babeszjozy, więc nie jest zaburzeniem swoistym wyłącznie dla zakażeń omawianymi riketsjami. Badaniem mikroskopowym barwionych rozmazów krwi w monocytach wykazać można struktury określane mianem moruli. Niestety nie umożliwia ono odróżnienie moruli E. canis od E. chaffeensis. Ponadto jego czułość, jest niska. Przyjmuje się że morule wykazać można w monocytach zaledwie 4-6% zakażonych osobników (11). Z tego też powodu brak ich stwierdzenia w rozmazach krwi nie jest podstawa do wykluczenia choroby. W badaniach własnych moruli nie wykryliśmy u żadnego z dwóch psów ze stwierdzoną chorobą

            Rozpoznanie erlichiozy monocytarnej może być stawiane jest w oparciu o wyniki testów serologicznych. W tym celu wykorzystywane mogą być odczyn immunofluorescencji pośredniej (IFA), test ELISA czy Western blotting. Jak wynika z obserwacji własnych także szybkie testy serologiczne mogą z powodzeniem stosowane w celu potwierdzenia kontaktu psów z riketsjami. Spośród wymienionych, u zwierząt z podejrzeniem choroby, powszechnie wykonywany jest IFA. Badanie to pozwala na wykazanie swoistych dla riketsji przeciwciał pomiędzy 7 a 28 dniem po zakażeniu. Test ten ma więc ograniczoną przydatność w rozpoznawaniu wczesnej infekcji, gdy w surowicy krwi nie pojawiły się jeszcze przeciwciała swoiste dla E. canis. W takiej sytuacji wskazanym jest wykonanie badania PCR, pozwalającego na wykrycie materiału genetycznego riketsji we krwi. Wadą testów serologicznych jest możliwość wystąpienia reakcji krzyżowych z innymi gatunkami Ehrlichia, zwłaszcza E. ewingii i E. chaffeensis oraz z antygenami A. phagocytophilum. Aby rozstrzygnąć te niejasności wskazanym jest wątpliwe surowice poddać badaniu Western blotting. Niestety koszt tego badania jest dość znaczny i najczęściej nie jest ono wykorzystywane dla celów klinicznych, a raczej naukowych.

Łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR) jest badaniem umożliwiającym wykrycie DNA E. canis. Cechuje je wyższa czułość w rozpoznawaniu wczesnej fazy choroby, aniżeli odczyn immunofluorescjencji czy test ELISA. Najczęściej materiałem do badania molekularnego jest krew. W przypadku uzyskania wyników pozytywnych produkty PCR mogą być sekwencjonowane, a uzyskane sekwencje genów bakterii odpowiednio analizowane, co pozwala na dokładne określenie gatunku, a nawet szczepu drobnoustrojów wywołujących zakażenie. Czułość PCR w rozpoznawaniu przypadków przewlekłych choroby, gdy materiałem do badań są aspiraty szpiku kostnego, wynosi 25-68% (11). Właśnie ta technika pozwoliła na rozpoznanie zakażenia u opisanych dwóch psów i wydaje się, że PCR powinien być rutynowo wykorzystywany w diagnostyce omawianej choroby, zwłaszcza jej ostrej formy i wczesnego stadium, kiedy nie doszło jeszcze do wytworzenia przeciwciał dla Ehrlichia w surowicy zainfekowanych osobników.

Na ogół w diagnostyce klinicznej erlichiozy monocytarnej nie wykorzystuje się badań hodowlanych. Drobnoustroje Ehrlichia spp.  nie namnażają się na standardowych podłożach bakteriologicznych, lecz do tego celu wymagają hodowli komórkowych np. DH82. Badania te są kosztowne i czasochłonne, dlatego też najczęściej prowadzone są dla celów naukowych.

Problemy diagnostyczne sprawiają, że problem erlichiozy monocytarnej w naszym kraju może być niedoszacowany, dlatego jednostka ta powinna być zawsze uwzględniana w diagnostyce różnicowej chorób przebiegających z trombocytopenią zwłaszcza w okresie aktywności kleszczy. Wyniki wcześniejszych badań własnych (17), wskazujące na obecność 8%-9% dodatnich seroreagentów w populacji poslkichh psów wskazują, iż CME nie jest problemem marginalnym, a mając na uwadze stałe ocieplanie klimatu i ekspansje wektorów choroby na tereny dotychczas od nich wolne, należy liczyć się, iż problem erlichiozy monocytarnej psów w naszym kraju będzie narastał. Dlatego stały monitoring choroby jest niezwykle ważny dla określenia dynamiki jej szerzenia się.

Piśmiennictwo

1. Mavromatis K., Doyle C.K., Lykidis A., Ivanova N., Francino M.P., Chain P., Shin M., Malfatti S., Larimer F., Copeland A., Detter J.C., Land M., Richardson P.M., Yu X.J., Walker D.H., McBride J.W., Kyrpides N.C.: The genome of the obligately intracellular bacterium Ehrlichia canis reveals themes of complex membrane structure and immune evasion strategies. “J. Bacteriol.”, 2006, 188, 4015-4023.
2. Huxsoll DL, Hildebrandt PK, Nims RM, Walker JS. Tropical canine pancytopenia. “J Am Vet Med Assoc.”, 1970, 157(11), 1627–32.
3. Dumler JS, Barbet AF, Bekker CP, Dasch GA, Palmer GH, Ray SC, et al. Reorganization of genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in the order Rickettsiales: unification of some species of Ehrlichia with Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia and Ehrlichia with Neorickettsia, descriptions of six new species combinations and designation of Ehrlichia equi and ‘HGE agent’ as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophila. “Int J Syst Evol Microbiol.”, 2001, 51(Pt 6), 2145–65.
4. Wielinga P.R., Gaasenbeek C., Fonville M., de Boer A., de Vries A., Dimmers W., Akkerhuis Op Jagers G., Schouls L.M., Borgsteede F., van der Giessen J.W.: Longitudinal analysis of tick densities and Borrelia, Anaplasma, and Ehrlichia infections of Ixodes ricinus ticks in different habitat areas in The Netherlands. “Appl. Environ. Microbiol.”, 2006, 72, 7594-7601.
5. Satta G., Chisu V., Cabras P., Fois F., Masala G.: Pathogens and symbionts in ticks: a survey on tick species distribution and presence of tick-transmitted micro-organisms in Sardinia, Italy. “J. Med. Microbiol.”, 2011, 60, 63-68.
6. Groves M.G., Dennis G.L., Amyx H.L., Huxsoll D.L.: Transmission of Ehrlichia canis to dogs by ticks (Rhipicephalus sanguineus). “Am. J. Vet. Res.”. 1975, 36, 937-940.
7. Costa Jr LM, Rembeck K, Ribeiro MF, Beelitz P, Pfister K, Passos LM. Sero-prevalence and risk indicators for canine ehrlichiosis in three rural areas of Brazil. “Vet J.”, 2007, 174(3), 673–6.
8. Brandão L.P., Hasegawa M.Y., Hagiwara M.K., Kohayagawa A.: Platelet aggregation studies in acute experimental canine ehrlichiosis. Vet. Clin. Pathol. 2006, 35, 78-81.
9. Harrus S., Kass P.H., Klement E., Waner T.: Canine monocytic ehrlichiosis: a retrospective study of 100 cases, and an epidemiological investigation of prognostic indicators for the disease. “Vet. Rec.”, 1997, 141, 360-363.
10. Waner T, Harrus S, Bark H, Bogin E, Avidar Y, Keysary A. Characterization of the subclinical phase of canine ehrlichiosis in experimentally infected beagle dogs. “Vet Parasitol.”, 1997, 69 (3–4), 307–17.
11. Mylonakis M.E., Day M.J., Siarkou V., Vernau W., Koutinas A.F.: Absence of myelofibrosis in dogs with myelosuppression induced by Ehrlichia canis infection. “J. Comp. Pathol.”, 2010, 142, 328-331.
12. Hess P.R., English R.V., Hegarty B.C., Brown G.D., Breitschwerdt E.B.: Experimental Ehrlichia canis infection in the dog does not cause immunosuppression. “Vet. Immunol. Immunopathol.”, 2006, 109, 117-125.
13. Matthewman L.A., Kelly P.J., Brouqui P., Raoult D.: Further evidence for the efficacy of imidocarb dipropionate in the treatment of Ehrlichia canis infection. “J. S. Afr. Vet. Assoc.”, 1994, 65, 104-107.
14. Neer T.M., Breitschwerdt E.B., Greene R.T., Lappin M.R.: Consensus statement on ehrlichial disease of small animals from the infectious disease study group of the ACVIM. American College of Veterinary Internal Medicine. “J. Vet. Intern. Med.”, 2002, 16, 309-315.
15. Eddlestone S.M., Neer T.M., Gaunt S.D., Corstvet R., Gill A., Hosgood G., Hegarty B., Breitschwerdt E.B.: Failure of imidocarb dipropionate to clear experimentally induced Ehrlichia canis infection in dogs. “J. Vet. Intern. Med.”, 2006, 20, 840-844.
16. Greene C.E.: Infectious diseases of the dog and cat. Saunders Elsevier Inc. 2006.
17. Adaszek Ł., Mazurek Ł., Jackowska-Pejko N., Witt-Jurkowska K., Janecki R.: Badanie seroepidemiologiczne w kierunku erlichiozy monocytarnej psów. „Weterynaria w Praktyce”, 2021, 3, 78.

Łukasz Adaszek ¹, Mateusz Michalik ², Piotr Dębiak ³

¹ Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

² Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

³ Pracownia Radiologii i Ultrasonografii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

Łukasz Adaszek, e -mail: lukasz.adaszek@up.edu.pl