Wpływ przewidywanych zmian klimatycznych na zdrowie i dobrostan bydła, świń oraz drobiu

W ostatnich dekadach obserwuje się intensyfikację zjawisk związanych ze zmianami klimatycznymi, takich jak globalne ocieplenie, ekstremalne fale upałów, susze, zaburzenia reżimu opadowego oraz wzrost częstości występowania anomalii pogodowych-IPCC 23 (50). Dane Copernicus Climate Change Service (C3S) (19) za rok 2024 wskazują, że był on najcieplejszym rokiem w historii pomiarów globalnej temperatury w stosunku do okresu preindustrialnego tj. lat 1850-1900. I tak, średnia globalna temperatura w roku 2024 wyniosła 15,10°C, czyli o 0,12°C więcej niż średnia roczna w 2023 r. i o 0,72°C wyższa od średniej z lat 1991-2020 i o 1,60°C więcej od okresu przedindustrialnego. W Europie natomiast średnia temperatura w 2024 r. była o 1,47°C wyższa od średniej dla okresu odniesienia 1991-2020 i o 2,92°C wyższa od temperatury z lat 1850-1900. Ten wzrost temperatury przekładał się bezpośrednio na wydłużenie okresów z dniami gorącymi (Tmax > 30°C) oraz na częstsze występowanie fal upałów, które są szczególnie niebezpieczne dla zwierząt przebywających w budynkach o niewystarczającej izolacji cieplnej i wentylacji (34). Fala upałów to okres utrzymujących się ekstremalnie wysokich temperatur powyżej 30°C zwykle przez kilka dni z rzędu (w USA min. 3 dni).

Jak wynika z „Global Climate Highlights 2024” (20) , w roku 2024 pobito wiele światowych rekordów, zarówno pod względem poziomu gazów cieplarnianych, jak i temperatury powietrza oraz temperatury powierzchni morza, co przyczyniło się do intensyfikacji występowania ekstremalnych zjawisk, takich jak powodzie, fale upałów i pożary lasów, a powódź, która nawiedziła Polskę i Czechy we wrześniu 2024 roku, porównywana jest do powodzi tysiąclecia z 1997 roku.

Zmiany klimatu wpływają na wszystkie aspekty środowiska, w tym na warunki chowu zwierząt, dostępność paszy i wody, występowanie chorób zakaźnych oraz częstotliwość ekstremalnych zjawisk pogodowych (29, 78). Wykazane ocieplenie klimatu, a szczególnie występujące fale upałów, są groźne dla zdrowia i dobrostanu zwierząt gospodarskich, które w wyniku stresu przegrzania narażone są często na choroby, cierpienie i śmierć. Omawiając zdrowotność zwierząt podczas upałów w kontekście ich dobrostanu nie sposób pominąć tych sytuacji, w których zwierzęta gospodarskie są narażone na ból i cierpienie. Broom i Johnson (11) ugruntowali w piśmiennictwie pojęcie odczuć zwierząt. W warunkach niedostatecznego dobrostanu odczucia zwierząt są zawsze złe i mogą ulegać spotęgowaniu aż do cierpienia. Ból i cierpienie zwierząt mogą być mierzalne i potwierdzane metodami przyjętymi w diagnostyce medycznej, oraz na podstawie obserwacji zachowania się zwierząt (osowiałość, brak apetytu, zaniechanie zabiegów higienicznych, nadpobudliwość, agresja , stękanie, ryczenie, oddawanie kału lub moczu) oraz klinicznych objawów schorzeń. Empel (27) określa cierpienie jako stan osobnika odnoszący się do jego sfery somatycznej (ból, głód, pragnienie, obciążenia klimatyczne), z odbiorem bodźców za pomocą wrażeń zmysłowych wchodzących w zakres pojęć fizjologicznych. Wysokie temperatury powietrza podczas upalnych dni prowadzą do stresu przegrzania (hipertermii), podczas którego w zależności od siły bodźca i czasu działania, dochodzi do przedłużonej nadaktywności układu neuroendokrynnego, co nie poprawia, lecz pogarsza dobrostan (32). Zarówno niezdolność do radzenia sobie ze środowiskiem, jak i trudność w przystosowaniu się, są wskaźnikami złego dobrostanu, do którego należą m.in.: zmniejszone przyrosty, zaburzenia rozrodu, uszkodzenia ciała, choroby i śmierć.

Podczas fali upałów, które miały miejsce w Europie latem 2003 r., tysiące świń, drobiu i bydła padło we francuskim regionie Bretanii i Pays de Loire. Na podstawie działalności firm utylizacyjnych we Francji oszacowano, że śmiertelność podczas fali upałów w 2019 r. wyniosła około 40 % w sektorach drobiu i trzody chlewnej (73). Przypadki masowych padnięć świń i drobiu podczas fali upałów we Francji w 2019 roku są przykładem realnych zagrożeń wynikających z ocieplenia klimatu (87). Również Chagnon M i in. (14) wykazali wysoką temperaturę otoczenia jako jedną z wielu przyczyn predysponujących do niewydolności serca u loch i śmierci.

Zwierzęta gospodarskie, jako organizmy homojotermiczne, wymagają utrzymania względnie stałej temperatury wewnętrznej. Każde odchylenie od optymalnych warunków termicznych wywołuje reakcję stresową, prowadzącą do zmian w zachowaniu, fizjologii oraz wskaźnikach produkcyjnych (89). W szczególności stres cieplny – będący bezpośrednim skutkiem podwyższonej temperatury otoczenia i wilgotności – może w istotny sposób wpływać na zdrowie, dobrostan i wydajność zwierząt gospodarskich. Biorąc pod uwagę przewidywane dalsze ocieplenie i wzrost temperatur, zagadnienie to nabiera szczególnego znaczenia w hodowli zwierząt (80). Negatywne skutki zmiany klimatu dla zdrowia i dobrostanu zwierząt są konsekwencją skali ekstremalnych zjawisk pogodowych i mogą mieć charakter bezpośredni i pośredni.

Bezpośredni wpływ zmian klimatu na bydło

Bydło – zarówno mleczne, jak i mięsne – należy do najbardziej wrażliwych gatunków, szczególnie w fermach o intensywnej produkcji i ograniczonych możliwościach utraty ciepła. Krowy mleczne wykazują szczególną wrażliwość na stres cieplny ze względu na wysoki poziom metabolizmu oraz intensywną produkcję mleka i dużą produkcję ciepła metabolicznego, które w połączeniu z wysoką temperaturą otoczenia prowadzą do zaburzeń homeostazy cieplnej (89). Optymalna temperatura komfortu cieplnego dla krów mlecznych mieści się w zakresie 5-15°C, natomiast powyżej 25°C zdolność rozpraszania nadmiaru ciepła gwałtownie spada (38). Do oceny ryzyka stresu cieplnego stosuje się wskaźnik termiczno-wilgotnościowy THI (Temperature-Humidity Index), a jego wartości powyżej 72 oznaczają pogarszające się warunki mikroklimatyczne. Już przy THI powyżej 68 obserwuje się spadek spożycia paszy, a przy THI powyżej 72 – spadek produkcji mleka, zaburzenia rozrodu, wzrost śmiertelności zarodków oraz skrócenie okresu użytkowania krów (57), natomiast powyżej 78 – ryzyko ciężkiego stresu cieplnego (70). W ostatnich latach w Europie notuje się coraz częstsze przekroczenia progu THI > 75 w miesiącach letnich, szczególnie w krajach Europy Środkowej i Południowej (28).

Fizjologiczne skutki stresu cieplnego

Podczas stresu cieplnego krowy wykazują przyspieszony oddech (> 60/min), zwiększoną temperaturę rektalną (> 39°C) oraz spadek spożycia paszy, który może sięgać 30 % (74). Zmniejszone pobranie paszy doprowadza do spadku produkcji mleka o około 35-40 %, co wynika z zaburzeń metabolicznych i hormonalnych (16). Dochodzi do przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku zasadowicy oddechowej z powodu przyspieszonych oddechów, a przez to dużej utraty CO₂. Krowy tracą także znaczne ilości wody na drodze ewaporacji z powierzchni ciała i zwiększonej ewaporacji w wyniku przyspieszonych oddechów (52). Odwodnienie prowadzi do utraty elektrolitów – głównie Na⁺ i K⁺ – oraz zmniejszenia objętości osocza, co ogranicza przepływ krwi przez gruczoł mlekowy. W warunkach stresu cieplnego zaleca się suplementację NaHCO₃ i KCl, które pomagają utrzymać równowagę kwasowo-zasadową i poprawiają buforowanie w żwaczu (81). Pod wpływem chronicznego stresu cieplnego spada wydzielanie hormonów anabolicznych – somatotropiny (GH) i IGF-1 – co skutkuje ograniczoną retencją azotu i spadkiem syntezy białka mleka (16). Równocześnie obserwuje się wzrost poziomu kortyzolu, który nasila lipolizę i katabolizm białek mięśniowych, zwiększając podatność na stres oksydacyjny (6).Stres cieplny indukuje także ekspresję białek szoku cieplnego (HSPs – Heat Shock Proteins), zwłaszcza HSP70 i HSP90, które pełnią funkcję ochronną wobec komórek narażonych na hipertermię (2, 17). Jednakże ich długotrwała nadekspresja wiąże się z hamowaniem proliferacji komórek odpornościowych i wzrostem reakcji zapalnych (55, 2). W warunkach stresu cieplnego dochodzi także do zaburzeń w metabolizmie węglowodanów, lipidów i białek. Krowy ograniczają pobranie suchej masy, co prowadzi do deficytu energii i wzrostu wykorzystania rezerw tłuszczowych (4). Proces ten zwiększa stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (NEFA) i ciał ketonowych, co skutkuje stresem oksydacyjnym, uszkodzeniem błon komórkowych i mitochondriów (6, 26).

Spadek apetytu i zmniejszenie pobrania paszy odpowiada za około 36% spadku wydajności mlecznej, pozostałe skutki wynikają z zaburzeń w metabolizmie i gospodarce wodno-elektrolitowej (74). Chociaż spadek wydajności mlecznej jest często wykorzystywany jako wskaźnik stresu cieplnego, jego użyteczność jako bezpośredniego wskaźnika dobrostanu jest ograniczona ze względu na opóźnioną reakcję produkcyjną w stosunku do momentu ekspozycji na stres cieplny (15). Bardziej obiektywne mogą być zmiany w składzie mleka, jako wskaźnik szybkich reakcji na wzrost temperatury otoczenia (39). Długotrwały stres cieplny wpływa także na układ hormonalny – obserwuje się spadek poziomu somatotropiny (GH), czego wynikiem jest zmniejszona retencja azotu i ograniczona produkcja mleka (15, 64).

Stres cieplny wywiera także istotny wpływ na funkcje rozrodcze poprzez zaburzenia we wzroście pęcherzyków jajnikowych – dochodzi do zwiększenia liczby pęcherzyków małych i średnich oraz osłabienia zdolności pęcherzyka głównego do utrzymania dominacji (75, 92). Latem u krów mlecznych może dochodzić do obniżenia stężenia progesteronu i hormonu luteinizującego (LH) w osoczu (37, 93). W ten sposób stres cieplny zaburza cykl rujowy, pogarsza jakość oocytów i zwiększa odsetek obumierających zarodków we wczesnym okresie rozwoju embrionalnego, zmniejsza ekspresję rui i zmienia wydzielanie kilku hormonów rozrodczych (53), co wpływa na wykrywalność rui i skuteczność inseminacji (25, 92). U buhajów stres cieplny prowadzi do pogorszenia jakości nasienia: spada liczba plemników o prawidłowej budowie i ich żywotności (3). Stres cieplny, na który narażone są krowy w ciąży wpływa również na ich potomstwo – cielęta  po urodzeniu wykazują niższą masę urodzeniową, większą podatność na choroby i słabszy rozwój układu odpornościowego (23).

U bydła ras mięsnych stres cieplny wpływa na spadek przyrostów masy ciała, obniżenie efektywności wykorzystania paszy i gorszą jakość tuszy. Zwierzęta narażone na ekstremalne warunki wysokich temperatur charakteryzują się niższymi przyrostami i mniejszą masą ciała przy uboju. U takiego bydła wykazano  mniejszą zawartość tłuszczu śródmięśniowego, co wpływało negatywnie na smak, kruchość i soczystość mięsa (54).

Stres cieplny a zdrowie i dobrostan bydła

W warunkach wysokiej temperatury otoczenia, szczególnie przy wysokiej wilgotności względnej powietrza, mechanizmy termoregulacyjne bydła okazują się niewystarczające, co prowadzi do wzrostu temperatury wewnętrznej organizmu, zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, stresu oksydacyjnego i spadku wydajności (6). Jednym z najważniejszych skutków stresu cieplnego u krów mlecznych jest obniżenie pobrania paszy. Zjawisko to obserwuje się już przy umiarkowanym przekroczeniu wskaźnika THI, a jego konsekwencją są negatywne zmiany metaboliczne, w tym wzrost mobilizacji rezerw tłuszczowych, spadek poziomu glukozy i nasilona ketogeneza (52). Utrata apetytu i redukcja dziennego spożycia paszy w warunkach stresu cieplnego, skutkują niedożywieniem i ujemnym bilansem energetycznym. Hormonalne reakcje adaptacyjne – w tym wzrost sekrecji greliny – hormonu produkowanego przez komórki żołądkowo-jelitowe, gdy żołądek jest pusty, w celu zwiększenia uczucia głodu i pobudzenia motoryki przewodu pokarmowego – wskazuje, że krowy doświadczają głodu mimo „dobrowolnego ” spadku  spożycia paszy (68).U krów w laktacji sprzyja to rozwojowi ketoz i stłuszczenia wątroby, a także kwasicy podklinicznej wynikającej z zaburzeń fermentacji w żwaczu (6). Kolejnym aspektem jest wpływ stresu cieplnego na funkcjonowanie układu odpornościowego. Badania wykazały, że u krów narażonych na wysoką temperaturę obniża się proliferacja limfocytów, fagocytoza neutrofili oraz produkcja cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-6 czy TNF-α (55). Skutkiem tego jest zwiększona podatność na infekcje, a zwłaszcza na zapalenia wymienia (mastitis) na tle gronkowcowym u krów, które to schorzenie jest bardzo bolesne. Mastitis należy do najczęstszych chorób nasilających się w okresach letnich, co wiąże się zarówno z immunosupresją, jak i większym namnażaniem się drobnoustrojów w środowisku obory (70). Wysoka temperatura zwiększa też ryzyko powstawania mikrourazów strzyków, co sprzyja wnikaniu patogenów.

Stres cieplny oddziałuje także na mikrobiom żwacza. Zmiany w składzie i aktywności mikroorganizmów żwaczowych skutkują spadkiem produkcji lotnych kwasów tłuszczowych i zaburzeniem stosunku octan: propionian, co pogarsza wykorzystanie energii z paszy (85). Utrata stabilności mikrobiomu sprzyja rozwojowi kwasicy, której konsekwencją mogą być kulawizny, ból i dyskomfort (69). Kulawizny występujące u krów są także następstwem wydłużonego czasu stania dla zwiększenia powierzchni wymiany ciepła w stresie cieplnym (18, 31). Brak możliwości odpoczynku (leżenia) zwiększa frustrację, a konflikt motywacyjny między potrzebą chodzenia a leżenia może powodować dyskomfort i agresję (65). Zwierzęta wykazują także inne zmiany behawioralne: ograniczają przeżuwanie, gromadzą się w pobliżu źródeł wody, intensywnie dyszą, a także poszukują miejsc zacienionych (70). W badaniach wykazano, że konkurencja o cień prowadzi do zwiększonej liczby aktów agresji, szczególnie w grupach o dużym zagęszczeniu (88). Dominujące osobniki uzyskują lepszy dostęp do zasobów chłodzących i wody, podczas gdy krowy podporządkowane częściej doświadczają ograniczeń, co zwiększa ich podatność na stres. Dodatkowo, frustracja wywołana brakiem możliwości skutecznej termoregulacji może objawiać się zwiększoną nerwowością i zachowaniami stereotypowymi oraz może prowadzić do zwiększonej agresji między krowami (5, 89). Zwierzęta dążą do sprawowania kontroli nad swoim środowiskiem – ograniczenie tej zdolności prowadzi do frustracji (82). Badania nad dobrostanem wskazują, że chroniczny stres cieplny nie tylko obniża wydajność, ale prowadzi też do długotrwałego cierpienia zwierząt, co wymaga interwencji technologicznych. Zmiany te mają zatem bezpośredni wymiar dobrostanowy. Stres cieplny wpływa na odczucia zwierząt poprzez wywoływanie stanów negatywnych – takich jak głód, pragnienie, ból i frustracja, które są ważnymi elementami ich dobrostanu. Aspekt dobrostanu u bydła w stresie cieplnym jest szczególnie istotny.

Podsumowując, stres cieplny u bydła wywiera złożony wpływ na metabolizm, odporność, rozród i zachowania, a jego skutki obejmują zarówno zdrowie fizyczne, jak i dobrostan psychiczny zwierząt. Stres cieplny  może prowadzić do zwiększonej śmiertelności, szczególnie u cieląt i młodych osobników. Dochodzi do zaburzeń odpowiedzi zapalnej, zmniejszenia liczby leukocytów i obniżenia aktywności fagocytarnej. W dobie zmian klimatycznych problem ten będzie się nasilał i stanowi poważne wyzwanie dla produkcji mlecznej na całym świecie. Ważnym elementem w zapobieganiu stresu cieplnego i jego konsekwencjom jest swobodny dostęp do zimnej wody, zapobiegający pragnieniu zwierząt, w wyniku wzrostu zapotrzebowania na zwiększone parowanie przez skórę i drogi oddechowe. Ograniczony dostęp do świeżej, chłodnej wody pogłębia odwodnienie i wywołuje pewien stan psychiczny, w którym pragnienie może zostać zahamowane lub całkowicie zniesione. Powoduje to, że zwierzę wpada w „błędne koło”, w którym niemożność zaspokojenia pragnienia pogłębia odwodnienie (zwiększone oddychanie, dyszenie, pocenie), co z kolei nasila zaburzenia neurologiczne (33).

Konsekwencje bezpośrednie stresu cieplnego u świń

Stres cieplny, występujący u świń w okresie wysokich temperatur okresu letniego, stanowi poważny problem dla wielu hodowców trzody chlewnej i to nie tylko w rejonach subtropikalnych lecz również w warunkach klimatu umiarkowanego niektórych krajów europejskich, w tym także i Polski. Homojotermia u świń jest osiągana poprzez utrzymanie homeostazy pomiędzy ciepłem wytwarzanym przez organizm zwierzęcy i przyjmowanym przez zwierzę ze środowiska, a ciepłem, które oddaje organizm do otoczenia w postaci ciepła jawnego (promieniowanie, konwekcja i przewodzenie) i w postaci ciepła ukrytego, traconego na drodze parowania ze skóry i dróg oddechowych.

W warunkach wysokiej temperatury środowiska i zmniejszonego ochładzania bioklimatycznego następuje redukcja strat ciepła jawnego, a zdolność zwierzęcia do regulowania temperatury swego ciała zależy jedynie od wielkości utraty ciepła w wyniku parowania. Wrażliwość świń dorosłych na działanie wysokich temperatur otoczenia zależy od masy ciała, poziomu żywienia, rasy, systemu utrzymania  oraz stanu fizjologicznego. Wartości górnych temperatur krytycznych (gtk) przedstawione przez Bruce (12) dla świń o masie 100 kg wahają się od 20°C na podłodze ściołowej, grupowym utrzymaniu, suchej powierzchni ciała i obfitym żywieniu, do 37°C przy ograniczonym żywieniu, betonowej podłodze i mokrej powierzchni ciała.

Wysokie temperatury powietrza przekraczajace (gtk) wywołują u świń reakcje behawioralne regulowane przez ośrodkowy układ nerwowy w którym  centrum sytości pobudza ośrodek hamowania łaknienia w podwzgórzu, który wpływa na wiele funkcji biologicznych, w tym pobieranie i wykorzystanie paszy, równowagę wodno-elektrolitową, białkową, energetyczną i mineralną, reakcje enzymatyczne, wydzielanie hormonów i skład chemiczny krwi (60). Najczęściej obserwowanym skutkiem tej reakcji jest spadek spożycia paszy w celu zmniejszenia produkcji ciepła metabolicznego (4 ). Przy  temperaturach wyższych od górnej temperatury krytycznej świnie reagują niższymi przyrostami dziennymi masy ciała średnio o 40g dziennie na 1°C powyżej górnej temperatury krytycznej, a także obniżonym spożyciem paszy o około 10-20g/ 1°C powyżej g.t.k.

Tabela 1. Przyrosty i spożycie paszy u tuczników utrzymywanych w różnych  warunkach termicznych (66).

Temperatura °C	Średnie dzienne przyrosty w kg	Dzienne spożycie paszy	Spożycie paszy w kg na 1 kg przyrostu
20	0,749	2,27	3,00
25	0,616	1,93	3,13
30	0,438	1,57	3,69

Niezależnie od negatywnych skutków produkcyjnych u świń w wysokich temperaturach środowiska, może u tych osobników dojść do hypertermii czyli stresu przegrzania, którego skutki niekorzystnie wpływają na zdrowie i dobrostan zwierząt (22). Świnie doświadczają już stresu przegrzania, gdy temperatura otoczenia przekracza ich neutralną strefę termiczną (16-22°C i 50-75 % wilgotności względnej (10). W porównaniu z innymi zwierzętami, świnie są bardziej wrażliwe na stres cieplny ze względu na wysoką produkcję ciepła metabolicznego, szybkie odkładanie się tłuszczu i brak gruczołów potowych (4). Ze względu na podwyższoną przemianę materii i ograniczoną zdolność do utraty ciepła ryzyko zwiększonej śmiertelności jest szczególnie wysokie w przypadku loch karmiących i tuczników. Odnotowano wyższą częstość występowania śmiertelności loch w miesiącach letnich, szczególnie w ciągu 2-4 dni po oproszeniu (14). Ponadto, gdy temperatura w porodówce wzrastała powyżej 22°C w momencie porodu, ryzyko urodzenia martwych prosiąt wzrastało ze względu na przedłużony czas porodu i związane z tym ryzyko niedotlenienia noworodków (85). Wreszcie, wyższe ryzyko upadków świń odnotowano również podczas transportu i postoju w rzeźni w sezonie gorącym (87). W warunkach ekstremalnego stresu cieplnego, zdolność termoregulacyjna organizmu może zostać przekroczona, co prowadzi do choroby z powodu przegrzania, mogąca zakończyć się śmiercią z powodu udaru cieplnego. Objawami klinicznymi i subklinicznymi przegrzania  świń są: niepokój, otępienie, chwiejny chód, przyśpieszony oddech (nawet do 180 oddechów/min) zwiększone wydzielanie moczu i śliny, wzrost temperatury rektalnej oraz sinica błon śluzowych (75). Konsekwencją stresu przegrzania u świń są także zaburzenia behawioralne manifestujące się obgryzaniem ogonów, zwiększoną agresją, żuciem metalowych prętów i uszu, zwiększonym „molestowaniem” sromu u innych osobników, nadmiernym piciem wody (81). W czasie upałów świnie stają się ospałe i poszukują wilgotnych miejsc. Leżą pod poidłami smoczkowymi lub „brudzą” w kojcach, aby się zmoczyć. Oznakami stresu cieplnego mogą być także walki o miejsce przy wodzie oraz zwiększony poziom hałasu.

Stres cieplny obniża także odporność świń (49). Wysokie temperatury i wilgotność powodują, że świnie zmniejszają pobranie paszy, a ich tempo wzrostu spada. Zmiany w spożywaniu paszy mogą również prowadzić do zmian w zawartości tłuszczu i mięsa w tuszy. Ekstremalne upały mogą ponadto prowadzić do chorób, a nawet śmierci zwierząt.

Z objawów subklinicznych stwierdzono alkalozę oddechową – niekompensowaną, zaburzenia gospodarki elektrolitowej i wzrost pH. Zejście śmiertelne następuje wśród drgawek przy temperaturze ciała od 42,5-43,5°C.

Wpływ stresu cieplnego na rozród u świń

Lochy w warunkach stresu cieplnego zmniejszają spożycie paszy (72), co powoduje ujemny bilans energetyczny, utratę masy ciała oraz problemy reprodukcyjne związane z dysfunkcją jajników, objawiające się brakiem rui, słabymi lub nieregularnymi objawami rujowymi, opóźnionymi okresami dojrzewania, niskimi wskaźnikami zapładnialności, niską liczbą urodzonych prosiąt i niską ich masą ciała przy urodzeniu (7, 93). We wczesnej ciąży stres cieplny zwiększa śmiertelność embrionalną (58, 90). Wykazano także, że lochy selekcjonowane pod kątem wyższego wskaźnika oproszeń były bardziej wrażliwe na stres cieplny (tj. wykazywały mniejszą liczebność miotu i liczbę urodzonych prosiąt ogółem), a wskaźnik oproszeń po pierwszej inseminacji był u nich niższy (9). W rezultacie stres cieplny prowadzi do spadku płodności u loch i loszek, co zwykle manifestuje się w postaci sezonowej niepłodności (71).

Stres cieplny w okresie laktacji wywiera także istotny wpływ na produkcję mleka. Temperatury przekraczające górną temperaturę krytyczną podczas laktacji prowadzą do zmniejszenia pobrania paszy, a w konsekwencji do obniżenia produkcji mleka (8). Postawiono hipotezę, że podwyższona temperatura wewnętrzna ciała powoduje przekierowanie przepływu krwi z gruczołu mlekowego do skóry w celu ułatwienia oddawania ciepła. W wyniku tego następuje znaczące zmniejszenie laktacji i tempa wzrostu i przeżywalności prosiąt w okresie laktacji (8, 14, 51, 62). Oprócz ograniczenia wydajności laktacyjnej, stres cieplny w okresie laktacji może także obniżać odsetek loch powracających do rui w ciągu 15 dni po odsadzeniu (51).

Chociaż wpływ stresu cieplnego na rozród loch jest dobrze udokumentowany, knury również są narażone na jego skutki, co objawia się przede wszystkim obniżoną produkcją i jakością nasienia. Malgrem i Larson (59) stwierdzili, że ejakulaty pochodzące od knurów utrzymywanych w temperaturze 35°C przez 100 dni charakteryzowały się obniżoną ruchliwością plemników i zwiększoną liczbą plemników z nieprawidłowymi główkami, proksymalnymi kroplami cytoplazmatycznymi i formacjami kieszonek jądrowych. Wzrost temperatury hamuje dojrzewanie spermatocytów oraz biosyntezę androgenów w jądrach. W innych badaniach autorzy podobnie stwierdzili, że knury poddane stresowi cieplnemu przez 90 dni wykazywały obniżoną ruchliwość plemników oraz zwiększony odsetek plemników nieprawidłowych już po dwóch tygodniach od rozpoczęcia ekspozycji na stres cieplny. Stone (84) wykazał, że ruchliwość plemników w ejakulatach knurów rasy Large White ulega obniżeniu, gdy temperatura powietrza wzrasta już powyżej 30°C. Zmniejszenie ruchliwości plemników oznacza, że mniejsza ich liczba może dotrzeć do jajowodu w celu zapłodnienia oocytów, a tym samym wskaźnik zapłodnień może być niższy (91,94). Wykazano także, że ekspozycja knurów na wysokie temperatury (31-35°C) przez 90 dni skutkowała obniżeniem ruchliwości plemników, spadkiem odsetka loch prośnych w 30. dniu ciąży z 41 % do 29 % oraz zmniejszeniem przeżywalności zarodków w tym czasie z 71 % do 49 % (13, 91).Warto zauważyć, że w odróżnieniu do loch u knurów nie obserwujemy natychmiastowej reakcji na stres ciepła. Gorsza jakość nasienia obserwowana jest dopiero po 2 tygodniach i utrzymuje się przez okres od 2 do 5 tygodni po stresie.

Bezpośrednie konsekwencje stresu cieplnego u drobiu

Produkcja drobiarska, skoncentrowana głównie w regionach o gorącym klimacie, takich jak Azja i Ameryka Południowa, jest szczególnie narażona na negatywne skutki wysokich temperatur i wilgotności względnej powietrza (24). Współczesne linie genetyczne brojlerów i kur niosek, cechujące się wysoką wydajnością produkcyjną oraz efektywnością wykorzystania paszy, wykazują jednocześnie zwiększoną wrażliwość na stres cieplny w porównaniu do starszych ras (56).

Ptaki różnią się od ssaków pod względem mechanizmów termoregulacyjnych. Wysoki metabolizm związany z intensywną produkcją ciepła oraz ograniczone możliwości jego oddawania, wynikające z obecności piór i braku gruczołów potowych, sprawiają, że drób jest szczególnie podatny na przegrzanie. Chłodzenie organizmu odbywa się wyłącznie poprzez ziajanie. W pierwszych dniach życia pisklęta wymagają wysokiej temperatury otoczenia (32-38°C), jednakże optymalna temperatura środowiskowa szybko maleje wraz z wiekiem, w tempie 2,5-3,0°C na tydzień FASS (30). Po pełnym upierzeniu ptaki najlepiej rozwijają się i najwyższa nieśność jest w temperaturze 18-22°C. Krytyczną granicę stanowi temperatura 30°C. Do tego poziomu ptaki potrafią jeszcze kompensować spadek pobrania paszy poprzez lepsze jej wykorzystanie i obniżenie podstawowej przemiany materii (24). Powyżej tej wartości dochodzi do tak znacznego ograniczenia pobrania paszy i energii, że możliwości kompensacyjne zostają przekroczone, co skutkuje gwałtownym spadkiem nieśności oraz wzrostem śmiertelności. W warunkach stresu cieplnego obserwuje się wyraźne ograniczenie spożycia paszy, którego nasilenie zależy od temperatury oraz czasu trwania ekspozycji. W przypadku brojlerów spadek spożycia paszy wzrasta z wiekiem i może sięgać nawet 50 % (35). Kury nioski w warunkach silnego stresu cieplnego (34-35°C) zmniejszają pobranie paszy o 30-50 %. Dodatkowo, wysoka temperatura otoczenia obniża strawność składników pokarmowych, co może wynikać z ograniczonej aktywności enzymów trawiennych, takich jak trypsyna, chymotrypsyna i amylaza (36). W efekcie spada dostępność składników odżywczych, co prowadzi do obniżenia nie tylko masy jaj, lecz także ich liczby. Istotnym mechanizmem wpływającym na jakość jaj w czasie stresu cieplnego jest intensywne ziajanie, prowadzące do nadmiernej utraty dwutlenku węgla, który jest niezbędny do tworzenia węglanu wapnia – głównego składnika skorupy jaja. W konsekwencji ograniczeniu ulega nie tylko liczba znoszonych jaj (nawet z 80-90 % do 50-60 %), lecz także ich masa (średnio o 10 g), a dodatkowo obserwuje się pogorszenie jakości skorup – ich cieńsza struktura zwiększa odsetek jaj pękniętych (61),co prowadzi do dalszych strat ekonomicznych.

Brojlery reagują na wysoką temperaturę otoczenia ograniczeniem syntezy białek oraz nasileniem ich rozpadu (56). Badania wykazały, że w warunkach stresu cieplnego dochodzi do spadku zawartości białka mięśniowego i ogólnego białka ustrojowego oraz wzrostu zawartości tłuszczu w tuszy (1, 35). Jakość mięsa pogarsza się nie tylko na skutek zmian stosunku białka do tłuszczu, lecz także wskutek mobilizacji witamin i składników mineralnych z tkanek co obniża wartość odżywczą zarówno mięsa, jak i jaj (77). Do częstych nieprawidłowości jakości mięsa obserwowanych u brojlerów poddanych stresowi cieplnemu należą również: zwiększony wyciek wody (drip loss), blady kolor mięsa oraz mięso typu PSE (pale, soft, exudative), które istotnie wpływają na postrzeganie jakości przez konsumentów (1, 63).

Podsumowując, wysoka temperatura otoczenia negatywnie wpływa na produkcję jaj poprzez ograniczenie ich liczby i masy, a także pogorszenie jakości skorupy. W przypadku brojlerów obserwuje się spowolnienie tempa wzrostu i pogorszenie wykorzystania paszy, natomiast jakość mięsa ulega obniżeniu głównie na skutek zmian w gospodarce lipidowej, stresu oksydacyjnego oraz zaburzeń równowagi elektrolitowej.

Pośrednie wpływy anomalii klimatycznych na zdrowie i dobrostan zwierząt

Długotrwałe susze mogą zmniejszać bazę paszową, a także prowadzić do spadku globalnych plonów podstawowych upraw: kukurydzy (-7,1 %/°C), pszenicy (-3,7 %/°C) oraz soi (-4,0 %/°C). Ponadto okresy suszy mogą zwiększać wytwarzanie aflatoksyn (AF) przez Aspergillus spp.w kukurydzy. Natomast wzrost opadów i temperatury może sprzyjać produkcji deoksyniwalenolu (DON) przez Fusarium spp. w pszenicy,  groźnych dla zwierząt mykotoksyn (73). Zmiany klimatu mają także wpływ na jakość i dostępność pasz. Wzrost temperatur i spadek opadów ograniczają zawartość białka ogólnego i strawność suchej masy w runi pastwiskowej (21). Susza i spadek poziomu wód gruntowych prowadzą do zmniejszenia dostępności dla bydła zielonki i wody, co zwiększa konieczność stosowania pasz treściwych. Mięso zwierząt karmionych paszami treściwymi ma jednak niższą zawartość korzystnych kwasów tłuszczowych, takich jak kwasy tłuszczowe Omega-3 i CLA, w porównaniu z mięsem pochodzącym od zwierząt wypasanych (67, 79). Innymi niekorzystnymi skutkami ocieplenia klimatu są częste opady i powodzie, które zwiększają wilgotność powietrza stwarzając  korzystne warunki do namnażania się patogenów a także ich wektorów – kleszczy, much i komarów, zwiększając przez to transmisję wielu chorób zakaźnych i inwazyjnych u zwierząt, a także u ludzi.

Skutkami wysokich temperatur i fal upałów są: susze i pożary, a skutkami intensywnych opadów – powodzie. Wszystkie te zjawiska są poważnym zagrożeniem dla zdrowia, życia i dobrostanu zwierząt. Ekstremalne susze stały się jednym z głównych czynników ryzyka pożarowego. Dokładne liczby pożarów w Europie wywołanych wyłącznie suszą są trudne do jednoznacznego określenia. Brakuje też danych ilościowych o spalonych zwierzętach w Europie w skali kontynentalnej. W roku 2025, według Europejskiego Systemu Informacji o Pożarach (EFFIS, Copernicus) (40), w UE do 23 września 2025 r. spłonęło 1 015 084 ha, co znacznie przewyższa średnią z lat 2006-2024 (~ 320 097 ha) .To również rekordowy poziom od początku prowadzenia systematycznych zapisów (od 2006 r.). European Forest Fire Information System (EFFIS) (40) w komunikatach prasowych wskazuje się, że Hiszpania i Portugalia odpowiadają za około dwie trzecie  powierzchni w UE w 2025 r. Brak jest danych o liczbie spalonych zwierząt gospodarskich jak i dziko żyjących. Częściowe dane o liczbie spalonych zwierząt hodowlanych znajdujemy dla dużych pożarów w innych regionach świata. W 2021r. susze w Kansas (USA) przyczyniły się do pożarów, takich jak Four County Fire – spłonęły budynki i około 700 sztuk bydła (41). W 2024 r. w Teksasie pożar Smokehouse Creek zniszczył ok. 850 000 akrów (344 000 ha) pastwisk i spowodował śmierć kilkudziesięciu tysięcy zwierząt gospodarskich w tym około 12 000 sztuk bydła , które spaliły się lub były poddane eutanazji ze względu na poparzenia racic i wymion (42).

Brak jest również danych co do strat zwierząt w wyniku powodzi zarówno w Polsce jak i w Europie. W Polsce jedyne szacunkowe dane Komendy Głównej Państwowej Straży Pożarnej dotyczą powodzi tysiąclecia w 1997 r. według których, utonęło ok. około: 2 000 krów, 6 000 świń i ponad 1 000 000 sztuk drobiu (48). Jedyne dane z Europy pochodzą z Hiszpanii. W Aragonii w marcu  2015 r. w wyniku wylewu rzeki Ebro, zalane zostały fermy świń  w których znaleziono ponad 10 000 martwych zwierząt (43). Nie pełne dane pochodzą z innych regionów świata. W 2018 r. huragan Florence z ulewnym deszczem uderzył w południowo-wschodnie Stany Zjednoczone. Budynki inwentarskie były zalane po dachy. Utonęło 4,1 miliona kurczaków i 5500 świń (44).W 2021 Kolumbii Brytyjskiej w Kanadzie w wyniku powodzi i ulewnych deszczy utonęło 500 krów, 12 000 świń i ponad 630 000 drobiu (45). W Australii 2019 podczas powodzi monsunowych w Queenslandzie utonęło 500 000 bydła i owiec (46). Warto odnotować jeszcze jedną powódź, w 2024 roku w Brazylii w stanie Rio Grande do Sul. Utonęło wówczas 12 600 świń, 279 000 broilerów kurzych oraz 150 000 kur niosek (47).

Można wyobrazić sobie cierpienie tych zwierząt będących na uwięzi lub zamkniętych kojcach, bateriach, budynkach, gdy nagle wybucha pożar lub budynek zalewa fala powodziowa. W chwili, gdy ogień zaczyna ogarniać budynek, zwierzęta najpierw czują gorąco – nie takie, które da się znieść, ale narastającą falę żaru, która piecze skórę i oczy. Dym wypełnia pomieszczenie powoli, jak ciężka, gryząca mgła. Zwierzęta zaczynają kaszleć, z trudem łapiąc oddech. Zdezorientowane, przerażone, próbują znaleźć drogę ucieczki, ale natrafiają na uwięzie, zamknięte kojce, ściany, ogrodzenia, zamknięte drzwi. Ich oddech staje się krótszy, szybszy, a powietrze, które wdychają, jest już tak gorące, że pali drogi oddechowe. Oczy łzawią, skóra pęka pod wpływem gorąca i zaczyna też płonąć. Zwierzęta mogą pozostawać przytomne i cierpieć nawet 10-20 minut.Śmierć następuje z powodu niewydolności oddechowej, wstrząsu bólowego i niewydolności krążenia. Zwierzętaw bezpośredniej strefie ogniaginą szybciej (sekundy/minuty), natomiast te20-100 m od źródła mogą żyć jeszcze 10-30 minut, walcząc o ucieczkę. Ten moment, gdy zwierzęta nadal są przytomne, jest najbardziej dramatyczny – ich organizm walczy o życie, adrenalina osiąga maksymalny poziom, serce bije w panicznym rytmie. Próbują uciec, lecz często ślizgają się, przewracają, wpadają na siebie. W końcu dym staje się tak gęsty i gorący że ich widzenie zanika, a toksyny zaczynają odbierać świadomość. Niektóre padają z wyczerpania, inne z powodu uduszenia. Ostateczna utrata przytomności jest nagła – i dopiero ona kończy ich cierpienie.

Podczas powodzi jest inaczej, ale równie dramatycznie. Zwierzę wznosi głowę jak najwyżej, starając się utrzymać nozdrza nad wodą. Każdy oddech jest desperacką próbą złapania powietrza. Woda podnosi się, zmusza do wspinania się, aż w końcu zalewa pysk. Zwierzęta walczą – machają nogami, próbują oprzeć się o cokolwiek, by wynurzyć głowę. W ich oczach widać czyste prawie ludzkie  przerażenie. To, co najtrudniejsze, to świadomość. Przez pierwsze dwie-trzy minuty wiedzą, że się duszą. Czują, jak płuca palą z braku tlenu, jak mięśnie odmawiają posłuszeństwa. Woda dostaje się do dróg oddechowych, powodując gwałtowny kaszel, paniczne próby zaczerpnięcia oddechu, które tylko wciągają więcej wody. Dopiero potem następuje utrata przytomności – jedyny moment, gdy cierpienie się kończy.

Piśmiennictwo

1. Aksit M., Yalcin S., Ozkan S., Metin K., Ozdemir D.: Effects of temperature during rearing and crating on stress parameters and meat quality of broilers. “Poultry Science”, 2006, 85 (11), 1867-1874.
2. Archana P.R., Aleena J., Pragna P., Vidya M.K., Niyas P.A., Bagath M., Krishnan G., Manimaran A., Beena V., Kurien E.K., Bhatta R., Sejian V.: Role of heat shock proteins in livestock adaptation to heat stress. “Journal of Dairy, Veterinary & Animal Research”, 2018, 7 (1), 1-10.
3. Basiricò L., Morera P., Primi V., Lacetera N., Nardone A., & Bernabucci U.: Cellular responses in bovine blood cells exposed to different temperatures and to oxidative stress. “Journal of Dairy Science”, 2009, 92(9), 4199-4206.
4. Baumgard L.H., & Rhoads R.P.: Effects of heat stress on postabsorptive metabolism and energetics. “Annual Review of Animal Biosciences”, 2013, 1, 311-337.
5. Berkowitz L.: Frustration-aggression hypothesis: examination and reformulation. “Psychological Bulletin”, 1989, 106(1), 59-73.
6. Bernabucci U., Lacetera N., Baumgard L.H., Rhoads R.P., Ronchi B., Nardone A.: Metabolic and hormonal acclimation to heat stress in domesticated ruminants. “Animal”, 2010, 4(7), 1167–1183.
7. Bertoldo M.J., Holyoake P.K., Evans G., Grupen C.G.: Seasonal variation in the ovarian function of sows. “Reproduction in Domestic Animals”, 2012, 47 (Suppl 6), 33-41.
8. Black J.L., Mullan B.P., Lorschy M.L., Giles L.R. „Lactation in the sow during heat stress”. Livestock Production Science, (1993), 35(1–2), 153–170.
9. Bloemhof S., van der Waaij E.H., Merks J.W.M., & Knol E.F. „Sow line differences in heat stress tolerance expressed in reproductive performance traits”. Journal of Animal Science, 2008, 86(12), 3330–3337.
10. Botto L., Massé D., Gonyou H.: Influence of temperature and humidity on swine welfare and performance. “Livestock Science”, 2014, 159, 69-77.
11. Broom D.M., Johnson K.G.: Stress and animal welfare. Chapman & Hall, London 1993.
12. Bruce J.M.: Ventilation and temperature control for pigs. “Farm Building Progress”, 1980, 61, 23-26.
13. Cameron R.D.A., Blackshaw A.W.: The effect of elevated ambient temperature on spermatogenesis in the boar. “Journal of Reproduction and Fertility”, 1980, 59(2), 173-179.
14. Chagnon M., D’Allaire S., Drolet R.: A prospective study of sow mortality in breeding herds. “Canadian Journal of Veterinary Research”, 1991, 55(2), 180-184.
15. Collier R.J., Beede D.K., Thatcher W.W., Israel L.A., Wilcox C.J.: Influences of environment and its modification on dairy animal health and production. “Journal of Dairy Science”, 1981, 64(6), 1377-1390.
16. Collier R.J., Hall L.W., Renquist B.J.: Effects of heat stress on dairy cattle: insight into pathophysiology and impact on milk production. “Animal Frontiers”, 2017, 7(1), 12-19.
17. Collier R.J., Gebremedhin K.G., Baumgard L.H.: Regulation of body temperature in dairy cattle: physiological and environmental challenges. “Animal Production Science”, 2019, 59, 464-474.
18. Cook N.B., Bennett T.B., Nordlund K.V.: Monitoring indices of cow comfort in free-stall barns. “Journal of Dairy Science”, 2007, 88(11), 3876-3885.
19. Copernicus Climate Change Service (C3S, 2025). Global Climate Highlights 2024 .https://climate.copernicus.eu/global-climate-highlights-2024.
20. Copernicus Global Climate Report 2024 confirms last year as the warmest on record. https://defence-industry-space.ec.europa.eu/copernicus-global-climate-report-2024-confirms-last-year-warmest-record-first-ever-above-15degc-2025-01-10_en.
21. Craine J.M., Elmore A.J., Olson K.C., Tolleson D.: Climate change and cattle nutritional stress. “Global Change Biology”, 2009, 16(10), 2901-2911.
22. Cui Y., Hao Y., Li J.: Effects of thermal environment on health and welfare of pigs. “Animal Production Science”, 2016, 56(8), 1405-1411.
23. Dado-Santana C.E., Tao S., Dahl G.E.: Impact of late-gestation heat stress on dairy cattle offspring. “Journal of Dairy Science”, 2022, 105(3), 2043-2055.
24. Daghir N.J.: Poultry Production in Hot Climates. CABI Publishing 2009.
25. De Rensis F., Scaramuzzi R.J.: Heat stress and seasonal effects on reproduction in the dairy cow – a review. “Theriogenology”, 2003, 60(6), 1139-1151.
26. Dos Santos D.M., Ramires R., Lima A.R.C.: Oxidative stress and heat shock proteins in dairy cows exposed to heat stress. “Journal of Thermal Biology”, 2023, 112, 103497.
27. Empel W.: Cierpienie zwierząt – istota, przyczyny, konsekwencje. „Medycyna Weterynaryjna”, 1992, 48(10), 437-441.
28. European Environment Agency (EEA). Climate and environment report 2024. European Union.
29. FAO. Livestock in the balance. Food and Agriculture Organization of the United Nations, Rome 2009.
30. FASS. Guide for the Care and Use of Agricultural Animals in Research and Teaching, 2010, 3rd ed. Federation of Animal Science Societies, Champaign, IL.
31. Flower F.C., Weary D.M.: Effect of hoof pathologies on subjective assessments of dairy cow gait. “Journal of Dairy Science”, 2008, 92(1), 407-412.
32. Fraser D.: Understanding animal welfare: The science in its cultural context. Wiley-Blackwell, Oxford 2008.
33. Ganong W.F.: Review of Medical Physiology. McGraw-Hill, New York 2005.
34. Gaughan J.B., Mader T.L., Holt S.M., Lisle A.: A new heat load index for feedlot cattle. “Journal of Animal Science”, 2009, 87(1), 343-348.
35. Gonzalez-Esquerra R., Leeson S.: Effects of heat stress on broiler performance: influence of dietary energy, nutrient density, and supplementation. “Poultry Science”, 2005, 84(9), 1562-1571.
36. Hai L., Rong D., Zhang Z.Y.: The effect of thermal environment on the digestion of broilers. “Animal Feed Science and Technology”, 2000, 8 (1-2), 139-148.
37. Hansen P.J.: Effects of heat stress on mammalian reproduction. “Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences”, 2009, 364(1534), 3341-3350.
38. Herbut P., Angrecka S.: Forming of temperature-humidity index (THI) and milk production of cows in moderate climate. “Polish Journal of Environmental Studies”, 2012, 21(2), 371-376.
39. Hu H., Ma L., Wang C.: Effects of heat stress on milk composition in dairy cows. “Animal Nutrition”, 2016, 2(4), 389-393.
40. https://forest-fire.emergency.copernicus.eu/applications.
41.  https://blueprintma.com/kansas-four-county-fire/?utm_source=chatgpt.com.
42.  https://agrilifetoday.tamu.edu/2024/05/06/preliminary-texas-panhandle-wildfire-agriculture- losses-top-123-million-costliest-in-state-history/?utm_source=chatgpt.com.
43. https://traslosmuros.com/en/farms-flooded-animals-drowned?utm_source=chatgpt.com.
44. https://www.newsobserver.com/news/local/article218610365.html?utm_source=chatgpt.com.
45. https://www.theguardian.com/world/2021/dec/03/british-columbia-floods-animal-corpses-clean-up?utm_source=chatgpt.com.
46.  https://www.sheepcentral.com/no-warning-as-queensland-flood-livestock-losses-top-144000/?utm_source=chatgpt.com.
47. https://www.reuters.com/world/americas/close-13000-hogs-perish-brazil-flood-hit-state-2024-05-20/?utm_source=chatgpt.com.
48. https://www.gov.pl/web/kgpsp/mija-25-lat-od-najwiekszej-powodzi-w-polsce-xx-wieku?utm_source=chatgpt.com.
49. Inbaraj S., Shankar P.A., Manimaran A.: Heat stress in pigs: consequences and ameliorative measures. “Advances in Animal and Veterinary Sciences”, 2016, 4(1), 12-18.
50. IPCC. Climate Change 2023: Synthesis Report. Intergovernmental Panel on Climate Change, Geneva 2023.
51. Johnston L.J., Ellis M., Wolter B.F.: Effect of environment on lactating sow performance. “Journal of Animal Science”, 1999, 77(4), 1100-1107.
52. Kadzere C.T., Murphy M.R., Silanikove N., Maltz E.: Heat stress in lactating dairy cows: a review. “Livestock Production Science”, 2002, 77(1), 59-91.
53. Kaddokawa H., Kubo K., Saitoh T.: Influence of heat stress on follicular development and ovulation in dairy cows. “Reproduction in Domestic Animals”, 2012, 47(4), 455-460.
54. Keane M.G., & Allen P.: Effects of production system intensity on performance, carcass composition and meat quality of beef cattle. “Livestock Production Science”, 1998, 56(3), 203-214.
55. Lacetera N.: Impact of climate change on animal health and welfare. “Animal Frontiers”, 2012, 2(2), 26-31.
56. Lin H., Decuypere E., Buyse J.: Acute heat stress induces oxidative stress in broiler chickens. “Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology”, 2006, 144(1), 11-17.
57. Lopez J., Bennett G.L., West J.W.: Relationship of THI to milk yield and reproduction. “Journal of Dairy Science”, 1991, 74(12), 4327-4332.
58. Lucy M.C., Safranski T.J.: Heat stress in boars: effects on reproduction and approaches to minimize heat stress impact. “Theriogenology”, 2017, 98, 6-12.
59. Malgrem L., Larson B.: Acta Veterinaria Scandinavica, 1994, 35(3), 305-310.
60. Marai I.F.M., Ayyat M.S., Abd El-Monem U.M.: Growth performance and physiological traits as affected by heat stress in pigs. “Livestock Science”, 2007, 107(1), 68-75.
61. Mashaly M.M., Hendricks G.L., Kalama M.A., Gehad A.E., Abbas A.O., Patterson P.H.: Effect of heat stress on production parameters and immune responses of commercial laying hens. “Poultry Science”, 2004, 83(6), 889-894.
62. McGlone J.J., Stansbury W.F., Tribble L.F., Morrow J.L.: Effects of heat stress on lactating sows: body temperature, performance, and behawior. “Journal of Animal Science”, 1988, 66(2), 391-397.
63. McKee S.R., Sams A.R.: The effect of seasonal heat stress on meat quality of broilers. “Poultry Science”, 1997, 76(6), 900-906.
64. Mitra R., Christison G.I., Johnson H.D.: Effect of prolonged thermal exposure on growth hormone and prolactin secretion in cattle. “Journal of Animal Science”, 1972, 34(5), 784-789.
65. Munksgaard L., Simonsen H.B.: Behavioral and physiological indicators of stress and discomfort in dairy cows. “Applied Animal Behaviour Science”, 1996, 46(1-2), 3-11.
66. Nienaber J.A., Hahn G.L., Yen J.T.: Thermal environment effects on growing-finishing swine: part II. “Transactions of the ASAE”, 1987, 30(6), 1772-1775.
67. Nuernberg K., Dannenberger D., Nuernberg G., Ender K., Voigt J., Scollan N.D., Wood J.D., Nute G.R., Richardson R.I.: Effect of a grass-based and a concentrate feeding system on meat quality characteristics and fatty acid composition of longissimus muscle in cattle. “Meat Science”, 2005, 71(3), 339-349.
68. Pearce S.C., Gabler N.K., Ross J.W., Escobar J., Patience J.F., Rhoads R.P., Baumgard L.H.: The effects of heat stress and endotoxemia on production parameters and intestinal barrier integrity in pigs. “Journal of Animal Science”, 2014, 92(9), 4094-4103.
69. Plaizier J.C., Krause D.O., Gozho G.N., McBride B.W.: Subacute ruminal acidosis in dairy cows: The physiological causes, incidence and consequences. “Veterinary Journal”, 2008, 176(1), 21-31.
70. Polsky L., von Keyserlingk M.A.G.: Effects of heat stress on dairy cattle welfare. “Journal of Dairy Science”, 2017, 100(11), 8645-8657.
71. Prunier A., Messias de Bragança M., Le Dividich J.: Influence of high ambient temperature on performance of reproductive sows. “Livestock Production Science”, 1994, 40(1), 37-45.
72. Renaudeau D., Collin A., Yahav S., de Basilio V., Gourdine J.L., Collier R.J.: Adaptation to hot climate and strategies to alleviate heat stress in livestock production. “Animal”, 2012, 6(5), 707-728.
73. Renaudeau D.: Consequences of Heat Stress in Swine Health and Production: A Mitigation Strategies. “Advances in Multidisciplinary Current Research”, 2025, 3(1), 25-36.
74. Rhoads M.L., Rhoads R.P., VanBaale M.J., Collier R.J., Sanders S.R., Weber W.J., Crooker B.A., Baumgard L.H.: Effects of heat stress and plane of nutrition on lactating Holstein cows. “Journal of Dairy Science”, 2009, 92(5), 1986-1997.
75. Ross J.W. ,  Halea B.J., Gablera N.K., Rhoadsb R.P., Keatinga A.F. and Baumgard L.H.: Physiological consequences of heat stress in pigs. “Animal Production Science”, 2015, 55, 1381-1390.
76. Roth Z., Meidan R., Shaham-Albalancy A., Braw-Tal R., Wolfenson D.: Delayed follicular development and impaired ovulation in heat-stressed cows are associated with reduced LH secretion and expression of LH receptors in the theca cells. “Biology of Reproduction”, 2000, 63(2), 639-646.
77. Sahin K., Kucuk O., Sahin N., Sari M.: Effects of vitamin C and vitamin E on lipid peroxidation, performance, and some serum hormone concentrations in Japanese quails reared under heat stress. “Poultry Science”, 2002, 81(11), 1870-1876.
78. Schär C., Vidale P.L., Lüthi D., Frei C., Häberli C., Liniger M.A., Appenzeller C.: The role of increasing temperature variability in European summer heatwaves. “Nature”, 2004, 427, 332-336.
79. Scollan N.D., Hocquette J.F., Nuernberg K., Dannenberger D., Richardson I., Moloney A.: Innovations in beef production systems that enhance the nutritional and health value of beef lipids. “Meat Science”, 2006, 74(1), 17-33.
80. Sejian V., Bhatta R., Gaughan J.B., Dunshea F.R., Lacetera N.: Adaptation of animals to heat stress. Springer, New Delhi 2015.
81. Silanikove N., Maltz E., Shapiro F.: Water, sodium, potassium, and chloride metabolism in high yielding dairy cows at high ambient temperatures. “Journal of Dairy Science”, 1997, 80(4), 949-956.
82. Silva B.: Behavioral changes in pigs under heat stress. “Applied Animal Behaviour Science”, 2018, 205, 50-57.
83. Špinka M., Wemelsfelder F.: Environmental challenge and animal agency. “Applied Animal Behaviour Science”, 2011,135(3), 157-165.
84. Stone B.A.: Heat stress and boar fertility. “Animal Reproduction Science”, 1982, 4(2), 171-180.
85. Tajima K., Nonaka I., Higuchi K., Takusari N., Kurihara M., Takenaka A., Mitsumori M., Kajikawa H., Aminov R.I.: Influence of high temperature and humidity on rumen bacterial diversity in Holstein heifers. “FEMS Microbiology Ecology”, 2007, 57(2), 270-279.
86. Vanderhaeghe C., Dewulf J., De Kruif A., Maes D.: Influence of temperature on farrowing and neonatal pig mortality. “Theriogenology”, 2010,73(3), 387-396.
87. Vitali A., Segnalini M., Bertocchi L., Bernabucci U., Nardone A., Lacetera N.: Seasonal pattern of mortality and relationships between mortality and temperature-humidity index in dairy cows. “Journal of Dairy Science”, 2014, 97(12), 7423-7430.
88. Vizzotto E.F., Fischer V., Barbosa Silveira I.D., Silveira M.F.: Behavioral changes in dairy cows under heat stress. “Applied Animal Behaviour Science”, 2015, 171, 1-7.
89. West J.W.: Effects of heat-stress on production in dairy cattle. “J. Dairy Sci.”, 2003, 86, 2131-2144.
90. Wegner M.: Effects of tem perature and temperature-humidity index on the reproductive performance of sows during summer months under a temperate climate. “Animal Science Journal”, 2016, 87(11), 1334-1339.
91. Wettemann R.P., Wells M. E., Omtvedt I.T., Earle P.,Turman E. J.: Influence of elevated ambient temperature on reproductive characteristics and plasma LH and testosterone in the boar. “Animal Reproduction Science”, 1976, 2, 127-132.
92. Wolfenson D., Thatcher W.W., Badinga L., Savio J.D., Meidan R., Lew B.J., Braw-Tal R., Berman A.: Effect of heat stress on follicular development during the estrous cycle in lactating dairy cattle. “Biology of Reproduction”, 1995, 52, 1106-1113
93. Wolfenson D.: Impaired reproduction in heat-stressed cattle: basic and applied aspects. “Animal Reproduction Science”, 2000, 60, 535-547.
94.  Zasiadczyk L., Fraser L., Kordan W., Wasilewska K.: Individual and seasonal variations in the quality of fractionated boar ejaculates. “Theriogenology”, 2015, 83, 1287-1303.

Roman Kołacz, e-mail: kolacz@gmail.com